Oliguri: Lav urin, årsager og diagnose

Oliguri er et fald i urinvolumen, hvor en person udskiller en unormalt lille mængde urin pr. tidsenhed. I moderne nefrologi betragtes det som et vigtigt klinisk tegn på akut nyresvigt, nu mere almindeligt omtalt som akut nyreskade. De internationale retningslinjer Kidney Disease: Improving Global Outcomes sætter den diagnostiske tærskel til mindre end nul komma fem milliliter pr. kilogram kropsvægt pr. time i mindst seks timer. Denne kvantitative definition letter patientsammenligninger og hurtig behandlingsstart. [1]

Oliguri bør skelnes fra anuri, hvor der slet ikke er urin, samt fra situationen "føles som lidt urin" forbundet med urinretention i blæren på grund af obstruktion i de nedre urinveje. For en objektiv vurdering kombineres måling af urinproduktion typisk med en fysisk undersøgelse, laboratorietests og ultralydsscanning af blæren for at udelukke mekanisk retention. Denne omfattende bekræftelse er især vigtig hos ældre patienter og postoperativt udsatte patienter. [2]

Oliguri kan være forbigående og forsvinde sikkert efter korrigering af dehydrering, men det er ofte et tegn på systemiske lidelser: sepsis, hjertesvigt, lægemiddelinduceret nyreskade eller urinvejsobstruktion. Jo længere faldet i urinproduktionen varer, og jo mere alvorligt det er, desto højere er risikoen for komplikationer - volumenoverbelastning, hyperkaliæmi, metabolisk acidose og behovet for nyreerstatningsterapi. [3]

Lægens praktiske opgave i behandlingen af oliguri er hurtigt at bestemme dens type: prerenal på grund af reduceret blodgennemstrømning til nyrerne, renal på grund af parenkymal skade og postrenal på grund af obstruktion. Dette bestemmer den passende strategi, herunder valg af infusionsbehandling, behovet for kateterisation og tidspunktet for dialysestart. Nuværende kliniske data forfiner tilgangen til volumengenoplivning, valget af krystalloider og rollen af biomarkører for tidlig skade. [4]

Epidemiologi

Hos indlagte patienter forekommer akut nyreskade hos gennemsnitligt 10 til 18 procent, og på intensivafdelinger hos 30 til 60 procent af patienterne; en betydelig andel af episoderne ledsages af oliguri ifølge KDIGO-kriterierne. Disse tal bekræftes af store observationsstudier og metaanalyser i de senere år, der fremhæver problemets forekomst i den virkelige kliniske praksis. [5]

I visse kohorter er forekomsten endnu højere. For eksempel når andelen af patienter med akut nyreskade i multicenterstudier på intensivafdelinger cirka 40 til 50 procent, og alvorlig akut nyreskade udvikler sig hos 4 til 5 procent af kritisk syge patienter. Langvarig oliguri hos sådanne patienter korrelerer med dødelighed og behovet for nyreerstatningsterapi. [6]

Infektionssygdomme er fortsat en væsentlig bidragyder til den globale byrde af akut nyreskade. Alvorlige infektioner og sepsis øger risikoen for oliguri og akut nyreskade, især i ressourcebegrænsede miljøer, hvilket påvirker den globale dødelighed og invaliditetsrater. [7]

Det epidemiologiske billede ændrer sig under epidemier. For eksempel nåede forekomsten af akut nyreskade hos indlagte patienter under den nye coronavirusinfektion 40-60% afhængigt af sværhedsgraden, hvor en betydelig andel af episoderne ledsages af et signifikant fald i urinproduktionen. Disse data er vigtige for at forstå byrden på sundhedssystemerne og planlægge dialyseressourcer. [8]

Årsager

Årsagerne til oliguri er traditionelt opdelt i tre grupper. "Prerenale" mekanismer er forbundet med reduceret effektiv renal blodgennemstrømning: dehydrering, blodtab, shock, hjertesvigt og levercirrose med hypoperfusion. "Renale" årsager omfatter akut tubulær skade på grund af iskæmi eller toksiner, akut interstitiel nefritis og glomerulonefritis. "Postrenale" årsager omfatter urinvejsobstruktion af sten, tumorer, prostatahyperplasi eller strikturer. [9]

Iatrogene faktorer omfatter lægemiddelinducerede nefrotoksiner og intravaskulære kontrastmidler. Nuværende retningslinjer understreger udtrykket "kontrastassocieret akut nyreskade" og understreger skadens multifaktorielle karakter og vigtigheden af forebyggelse hos højrisikopatienter. Dehydrering, ukompenseret hjertesvigt og underliggende kronisk nyresygdom øger sårbarheden over for kontrast. [10]

Nogle gange er oliguri ikke forårsaget af nedsat urinproduktion, men af urinretention på grund af obstruktion af blæreudløbet. Typiske scenarier omfatter akut urinretention på grund af prostatahyperplasi, postoperative tilstande og neurogene lidelser. Ultralydsvurdering af resturin efter spontan vandladning hjælper med hurtigt at identificere denne årsag. [11]

Oliguri ved sepsis diskuteres separat. Systemisk vasodilatation, mikrocirkulationsforstyrrelser og intrarenale ubalancer i reguleringssystemer er involveret, hvorfor nedsat diurese kan kombineres med "normal" makrohæmodynamik. I sådanne tilfælde er volumetriske infusioner alene utilstrækkelige, og overdreven infusion øger risikoen for volumenoverbelastning. [12]

Risikofaktorer

Vedvarende risikofaktorer for oliguri og akut nyreskade omfatter fremskreden alder, underliggende kronisk nyresygdom, diabetes mellitus, forhøjet blodtryk og hjertesvigt. Disse tilstande reducerer nyrereserven og flytter tærsklen for dekompensation til et tidligere stadie under infektioner, operationer og forgiftninger. [13]

Periprocedurale og perioperative faktorer omfatter større kirurgiske indgreb, især hjertekirurgi, brug af vasoaktive lægemidler, massivt blodtab og brug af nefrotoksiske lægemidler. I sådanne situationer er langvarig oliguri et advarselstegn, der kræver tidlig hæmodynamisk korrektion og elektrolytmonitorering. [14]

I ambulante behandlinger øges risikoen ved dehydrering på grund af opkastning eller diarré, feber og brug af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, ACE-hæmmere og angiotensinreceptorblokkere hos prædisponerede patienter. Kombinationen af disse faktorer, kombineret med infektion og utilstrækkeligt væskeindtag, går ofte forud for et fald i diuresen. [15]

Endelig øges risikoen for akut nyreskade relateret til kontrastmiddel hos personer med reduceret glomerulær filtrationshastighed, diabetes, dehydrering og høje doser kontrastmiddel. De opdaterede retningslinjer understreger behovet for standardiseret risikovurdering og forebyggende foranstaltninger før proceduren. [16]

Patogenese

Ved prærenale tilstande er den vigtigste mekanisme nedsat renal perfusion og et fald i det intraglomerulært filtrationstryk. Kroppen aktiverer renin-angiotensin-aldosteron-systemet og frigiver antidiuretisk hormon, hvilket reducerer diuresen for at opretholde volumen, men samtidig forringer filtrationen med alvorlig hypoperfusion. Langvarig hypoperfusion fører til iskæmisk tubulær skade og overgang til en renal form. [17]

Ved renal oliguri bliver skader på det tubulære epitel og mikrokarrene den primære årsag. Cellepolariteten går tabt, natriumtransporten forstyrres, og der udvikles afføring, mikrotromber og obstruktion af det tubulære lumen. Dette øger filtratreabsorptionen og reducerer diuresen yderligere. Nye biomarkører for tubulær stress - vævshæmmer af metalloproteinaser 2 og insulinlignende vækstfaktorbindende protein 7 - afspejler den tidlige cellulære respons, før kreatinin stiger. [18]

Postrenal oliguri opstår, når urinudstrømningen er blokeret. Øget tryk i nyrebækkenet og -tubuli reducerer filtrationsgradienten, og langvarig obstruktion fører til inflammation og fibrose i parenkymet. Paradoksalt nok er udsving i urinproduktionen mulige, lige fra anuri til episoder med "overløb" efter delvis lindring af obstruktionen. Derfor er rettidig opdagelse og dekompression afgørende. [19]

Ved sepsis udvikles komplekse interaktioner mellem den systemiske inflammatoriske respons, mikrocirkulation og endoteldysfunktion. Selv med "normalt" gennemsnitligt arterielt tryk kan den regionale nyreperfusion reduceres, hvilket forklarer udviklingen af oliguri og akut nyreskade på trods af et relativt mildt systemisk billede. Denne fænotype dikterer forsigtighed med aggressiv væskeadministration og tidlig initiering af vasopressorer i shock. [20]

Symptomer

Hovedsymptomet er et mærkbart fald i urinmængden. Hos voksne betragtes mindre end fire hundrede milliliter om dagen som normalt, men kliniske beslutninger træffes ud fra diuresehastigheden i milliliter pr. kilogram i timen. Patienter rapporterer også mørkere og mere koncentreret urin, men disse tegn er uspecifikke og kræver bekræftelse ved måling. [21]

Associerede klager og tegn afhænger af årsagen. Ved dehydrering omfatter disse tørst, ortostatiske symptomer og tør hud. Ved hjertesvigt omfatter disse ødem og åndenød. Ved obstruktion i de nedre urinveje omfatter disse ubehag i den nedre del af maven, hyppig vandladning, en svag urinstråle og en følelse af ufuldstændig tømning. [22]

Tegn på komplikationer omfatter vægtøgning på grund af væskeretention, tiltagende åndenød, lungeødem, hjertearytmi på grund af hyperkaliæmi og døsighed og kvalme på grund af ophobning af uræmiske toksiner. Forekomsten af disse symptomer på baggrund af oliguri er en årsag til øjeblikkelig hospitalsindlæggelse. [23]

Hos svækkede personer eller i den postoperative periode kan oliguri være den eneste "stille" markør for et systemisk problem. Derfor overvåger lægepersonalet nøje væskebalancen og urinproduktionen, og patienter med bærbare urinopsamlingsposer instrueres i, hvordan de korrekt måler deres daglige volumen. [24]

Former og stadier

Klinikere bruger KDIGO-stadiesystemet, hvor varigheden og dybden af faldet i urinproduktionen bestemmer tilstandens sværhedsgrad. Stadie 1 er mindre end 0,5 milliliter pr. kilogram i timen i seks til tolv timer. Stadie 2 er den samme tærskel i mere end tolv timer. Stadie 3 er mindre end 0,3 milliliter pr. kilogram i timen i fireogtyve timer eller anuri i tolv timer eller mere. [25]

Ud over stadieinddeling af diurese tages serumkreatinin-dynamikken og behovet for nyreerstatningsterapi i betragtning. Denne kombination af kriterier øger følsomheden over for tidlig skade og forbedrer forudsigelsen af resultaterne. I klinisk praksis er det vigtigt ikke at "vente" på en stigning i kreatinin efter at oliguri allerede har udviklet sig, men at implementere en tidlig responsalgoritme. [26]

Fænotyper skelnes også efter oprindelse: "prærenal" på grund af hypoperfusion, "renal" på grund af tubulær skade og "postrenal" på grund af obstruktion. En enkelt patient kan udvise en kombination af fænotyper, for eksempel hypoperfusion på grund af sepsis efterfulgt af tubulær skade. Dette forklarer behovet for en konsekvent vurdering af de underliggende årsager over tid. [27]

Hos børn er grænseværdierne højere på grund af alder og kropsvægt, og hos kritisk syge patienter på intensivafdelingen har timebaseret vurdering en højere prognostisk værdi end daglig volumen. Det er vigtigt at tilpasse kriterierne til den kliniske situation, men overholde standardiserede definitioner for datasammenlignelighed. [28]

Komplikationer og konsekvenser

De farligste akutte komplikationer er volumenoverbelastning med lungeødem, hyperkaliæmi med risiko for arytmi, metabolisk acidose og symptomatisk uræmi. Disse tilstande bestemmer indikationerne for akut nyreerstatningsterapi. I alvorlige tilfælde og hos kritisk syge patienter er langvarig oliguri forbundet med høj dødelighed under indlæggelse. [29]

Selv efter udskrivelse øger akut nyreskade risikoen for at udvikle kronisk nyresygdom og kardiovaskulære hændelser. Dette berettiger observation i mindst tre måneder og monitorering af kreatinin, glomerulær filtrationshastighed og albuminuri for at opdage kroniske følgetilstande tidligt. [30]

Hos patienter med langvarig obstruktion er vedvarende ændringer i nyreparenkym mulige, hvilket fører til fortsat funktionsnedsættelse, selv efter at blokaden er fjernet. Rettidig dekompression af urinvejene reducerer risikoen for irreversibel skade og tilbagevendende infektionsepisoder betydeligt. [31]

Endelig øger langvarig kateterisation risikoen for urinvejsinfektioner. Beslutningen om at bruge et indlagt kateter bør ledsages af forebyggelse af kateterrelaterede komplikationer og en daglig revurdering af behovet for anordningen. [32]

Diagnostik

1. Bekræftelse af nedsat diurese. Urinvolumen måles hvert minut eller hver time sammenlignet med kropsvægten. KDIGO-kriteriet – mindre end nul komma fem milliliter pr. kilogram pr. time i seks timer eller mere – fungerer som en "panikknap" til at starte den diagnostiske algoritme. [33]
2. Urinretention skal udelukkes. En ultralydsvurdering af restvolumenet udføres efter vandladning eller under kateterindsættelse. Et forhøjet restvolumen indikerer obstruktion i de nedre urinveje og kræver øjeblikkelig dekompression. [34]
3. Grundlæggende laboratorietests. De måler serumkreatinin og urinstof, elektrolytter, syre-basebalance og en komplet urinanalyse med protein-, blod- og gipsprøvevurdering. Kreatinin- og elektrolytdynamik hjælper med at vurdere forværringshastigheden og risikoen for komplikationer. [35]
4. Urinbiokemi og fraktioneret udskillelse. Fraktioneret udskillelse af natrium og fraktioneret udskillelse af urinstof kan hjælpe med at skelne mellem prerenale og renale årsager, men deres nøjagtighed er begrænset hos patienter, der får diuretika, ved sepsis og hos patienter med kronisk nyresygdom. Fortolkningen bør baseres på kliniske og dynamiske karakteristika. [36]
5. Billeddannelse af nyrer og urinveje. Renal Doppler-ultralyd kan detektere udvidelse af nyrebækkenet og calycealsystemet på grund af obstruktion og store strukturelle ændringer. Hvis der er mistanke om obstruktion i de øvre urinveje, overvejes akut dekompression. [37]
6. Tidlige biomarkører. Hos højrisikopatienter på intensiv afdeling eller efter større operationer kan testning for vævshæmmer af metalloproteinaser 2 og insulinlignende vækstfaktorbindende protein 7 bruges til at vurdere risikoen for moderat til svær akut nyreskade i de kommende timer. Dette erstatter ikke klinisk evaluering, men det forbedrer risikostratificering og udvælgelsen af forebyggende foranstaltninger. [38]

Differentialdiagnose

Det første spørgsmål, man skal overveje, er, om der produceres lidt urin, eller om der produceres noget, men ikke frigives. Ved ægte oliguri er blæren normalt tom eller indeholder lidt urin, hvorimod der ved urinretention observeres overløb og en høj residualmængde. Ultralydsvurdering af residualer efter mikturition er en simpel og sikker metode, der hjælper med at differentiere disse varianter hos postoperative og neurologiske patienter. [39]

Det er yderligere vigtigt at skelne mellem "prærenale" og "renale" varianter. Kliniske tegn på hypoperfusion inkluderer hypotension, tegn på dehydrering og forbedret diurese efter moderat volumengenoplivning. Den "renale" variant understøttes af et aktivt urinsediment, afstøbninger og manglende respons på skånsom væskeerstatning. Fraktioneret udskillelse kan være understøttende, men den bør fortolkes inden for rammerne af begrænsninger. [40]

Postrenal oliguri mistænkes ved smerter i nedre del af maven, ændringer i urinflowet hos ældre mænd med prostatahyperplasi, bilateral kolik eller en enkelt fungerende nyre. Ultralyd afslører dilatation af nyrebækkenet, og kateterisation afklarer hurtigt situationen og behandler samtidig urinretention. [41]

Særlige fænotyper omfatter sepsis-associeret akut nyreskade og kardiorenalt syndrom med kongestiv nefropati. Her kan nedsat urinproduktion kombineres med normal eller høj central hæmodynamik, og nøglen er optimering af preload og afterload snarere end uhæmmet infusion. [42]

Behandling

De grundlæggende principper er de samme: eliminer den underliggende årsag, stabiliser hæmodynamikken, forebyg overbelastning og elektrolytkatastrofer, og påbegynd om nødvendigt omgående nyreerstatningsterapi. Ved prærenale tilstande påbegyndes forsigtig volumenopfyldning med isotoniske krystalloider under kontrol af kliniske og dynamiske parametre. Store moderne undersøgelser viser, at balancerede krystalloider er forbundet med en lille, men signifikant reduktion i negative nyreresultater sammenlignet med natriumkloridopløsning. [43]

Ved septisk shock påbegyndes vasokonstriktorer tidligt efter den første infusion for at opretholde perfusion, oftest noradrenalin. Overdreven infusion kan føre til volumenoverbelastning og nedsat gasudveksling, så behandlingen bør målrettes og overvåges. Balancerede opløsninger bør anvendes, når det er muligt, når der vælges et krystalloid. [44]

Diuretika anvendes ikke til forebyggelse eller "behandling" af akut nyreskade; de er kun indiceret til kontrol af symptomatisk volumenoverbelastning. Der er ingen beviser for gavnlige virkninger af lavdosis dopamin, fendolopam eller atrial natriuretisk peptid. Disse holdninger forbliver konsistente i internationale retningslinjer og understøttes af efterfølgende anmeldelser. [45]

Postrenal oliguri er en indikation for øjeblikkelig dekompression: et Foley-kateter anvendes til retention på blæreniveau, og en stent eller nefrostomi anvendes ved høje blokeringer. Kateterisering udføres atraumatisk; hvis der opstår vanskeligheder, forceres den ikke, og specialister involveres. Efter at obstruktionen er lindret, er en fase med postobstruktiv diurese mulig, hvilket kræver erstatning af tab og elektrolytmonitorering. [46]

Timingen af dialyse bestemmes ud fra kliniske og laboratoriekriterier. Absolutte indikationer omfatter refraktær volumenoverbelastning med lungeødem, svær hyperkaliæmi, svær metabolisk acidose, uræmiske komplikationer og visse forgiftninger. Et randomiseret forsøg med kritisk syge patienter viste, at en "accelereret" dialyseinitieringsstrategi ikke reducerede dødeligheden sammenlignet med standardmetoden, så omhyggelig udvælgelse af indikationer er afgørende. [47]

Forebyggelse

Forebyggelse drejer sig om risikostyring: tilstrækkeligt væskeindtag, især under feber og infektioner, forsigtighed med ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler og andre potentielt nefrotoksiske lægemidler, og øjeblikkelig lægehjælp ved symptomer på urinretention. Hos patienter med kronisk nyresygdom bør enhver akut tilstand ledsages af overvågning af kreatinin, elektrolytter og urinproduktion. [48]

Før administration af jodholdige kontrastmidler til personer med risikofaktorer, er det nødvendigt at vurdere den glomerulære filtrationshastighed ved baseline, sikre hydrering og minimere kontrastmiddeldosis, hvis det er muligt. Retningslinjeopdateringer i 2024 understreger behovet for standardiserede protokoller for voksne med høj risiko. [49]

Vejrudsigt

Prognosen for oliguri afhænger af årsag, varighed og komorbiditeter. Kortvarig "prærenal" oliguri på grund af reversible faktorer forsvinder ofte hurtigt efter hæmodynamisk korrektion. I modsætning hertil er langvarig oliguri på grund af sepsis eller obstruktion forbundet med en højere risiko for komplikationer og dødelighed. [50]

Efter udskrivelse anbefales det, at patienter med akut nyreskade får deres nyrefunktion revurderet efter tre måneder for at afgøre, om funktionen er fuldt genoprettet, eller om der er udviklet kronisk nyresygdom. Denne tilgang reducerer risikoen for sene, oversete kroniske konsekvenser og giver mulighed for tidlig nefrobeskyttelse. [51]

Ofte stillede spørgsmål

• Er oliguri altid en akut nyreskade?

Nej. Oliguri er et af kriterierne, men først skal urinretention udelukkes, og konteksten vurderes. Akut nyreskade diagnosticeres baseret på en kombination af tegn: diurese, kreatinin og kliniske træk. [52]

• Hvilken væske er bedre til prærenal oliguri - natriumkloridopløsning eller balanceret krystalloid?

Nuværende undersøgelser af kritisk og ikke-kritisk syge patienter viser en lille fordel ved afbalancerede løsninger med hensyn til nyreresultater. Valget træffes af det behandlende team under hensyntagen til den kliniske situation og tilgængelighed. [53]

• Vil diuretika hjælpe med at "starte" nyrerne i tilfælde af oliguri?

Diuretika genopretter ikke beskadiget filtrering eller forebygger akut nyreskade; deres formål er at fjerne overskydende væske under nyreoverbelastning. Brug "bare i tilfælde af" anbefales ikke. [54]

• Hvornår er dialyse nødvendig for oliguri?

Ved refraktær volumenoverbelastning, svær hyperkaliæmi, acidose, uræmiske manifestationer og visse forgiftninger forbedrer "tidlig" dialyse uden indikationer ikke overlevelsen hos kritisk syge patienter. [55]

• Findes der hurtige tests, der advarer om risikoen for alvorlig akut nyreskade?

Ja, testning for vævshæmmer af metalloproteinase 2 og insulinlignende vækstfaktorbindende protein 7 (IGF-7) er tilgængelig på intensivafdelinger, hvilket hjælper med at stratificere risikoen i de kommende timer. Beslutninger træffes baseret på det kliniske billede. [56]

Tabel 1. Diagnostiske tærskler for diurese ifølge KDIGO

Parameter	Tærskel	Varighed
Oliguri, stadium 1	Mindre end nul komma fem milliliter pr. kilogram i timen	Mindst seks timer
Oliguri, stadie 2	Mindre end nul komma fem milliliter pr. kilogram i timen	Mere end tolv timer
Oliguri, stadie 3	Mindre end nul komma tre milliliter pr. kilogram pr. time eller anuri	Fireogtyve timer eller anuri tolv timer eller mere

Tabel 2. Almindelige årsager til oliguri efter gruppe

Gruppe	Eksempler
Prærenal	Dehydrering, blodtab, shock, hjertesvigt, levercirrose
Nyre	Iskæmisk og toksisk tubulær skade, interstitiel nefritis, glomerulære sygdomme
Postrenal	Prostatahyperplasi, sten, strikturer, tumorer

Tabel 3. Risikofaktorer for oliguri og akut nyreskade

Faktor	Kommentar
Alderdom og kronisk nyresygdom	Nedsat nyrereserve
Sepsis og alvorlige infektioner	Høj risiko for mikrocirkulationsforstyrrelser
Nefrotoksiske lægemidler	Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, aminoglykosider og andre
Kontraststudier	Risikoen er højere ved reduceret filtreringshastighed og dehydrering

Tabel 4. Diagnostisk algoritme for oliguri

Trin	Hvad laver vi?	For hvad
1	Vi bekræfter faldet i diurese efter vægt og tid	Ensretning af alvorlighedskriterier
2	Ultralyd af blære og nyrer	Eliminer forsinkelser og hindringer
3	Grundlæggende blod- og urinprøver	Vurdering af funktion og komplikationer
4	Urinbiokemi ifølge indikationer	Assisteret differentiering af fænotyper
5	Tidlige stressbiomarkører hos højrisikoindivider	Tidlig stratificering og forebyggelse
6	Dynamisk revurdering efter interventioner	Korrektion af taktik

Tabel 5. Valg af infusionsbehandling til prærenal oliguri

Situation	Førstelinjeløsning	Kommentar til beviserne
Indledende genoplivning hos de fleste patienter	Balanceret krystalloid	Lille reduktion i negative nyreresultater sammenlignet med saltvandsopløsning
Hypochloræmisk alkalose	Natriumkloridopløsning i henhold til kliniske indikationer	Valget er individuelt
Begrænsede ressourcer	Isotonisk krystalloid tilgængelig	Fokus og overvågning er vigtigere

Tabel 6. Indikationer for akut nyreerstatningsterapi

Kategori	Eksempler
Overbelastning af lydstyrken	Lungeødem, refraktær hypoxæmi
Elektrolytforstyrrelser	Svær hyperkaliæmi med ændringer i elektrokardiogram
Syre-base-forstyrrelser	Svær metabolisk acidose med hæmodynamisk svækkelse
Uræmiske komplikationer	Encefalopati, perikarditis, alvorlige symptomer
Forgiftning	Giftige stoffer fjernet ved dialyse

Tabel 7. Røde flag, der kræver akut vurdering

Tegn	Hvorfor er det farligt?
Anuri seks til tolv timer	Risiko for hurtig dekompensation
Tegn på urinretention med smerter og oppustethed over pubesen	Mulig obstruktion, dekompression nødvendig
Åndenød, hvæsen, vægtøgning	Volumenoverbelastning og risiko for lungeødem
Hjerterytmeforstyrrelser, svaghed, paræstesi	Mulig hyperkaliæmi