Noma: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Noma (cancrum oris) er en sygdom, hvor der som følge af nekrose opstår omfattende defekter i blødt og knoglevæv i den orofaciale region - en slags våd koldbrand, der i øjeblikket næsten udelukkende findes i underudviklede og udviklingslande.

Normalt observeres kun isolerede tilfælde af noma, men nogle gange, når de sociale og levevilkår forværres, efter alvorlige infektionssygdomme, stiger antallet af sygdomme. Således steg antallet af tilfælde af noma betydeligt i begyndelsen af det forrige århundrede på grund af den alvorlige situation for den russiske befolkning (intervention, borgerkrig, misvækst, hungersnød) i nogle regioner (Perm, Astrakhan osv.). Ved noma er slimhinden i mundhulen oftest primært påvirket. Tandlæger identificerer noma med ulcerøs nekrotisk gingivitis, som af en eller anden grund har udviklet en ondartet form. I øjeblikket kan ulcerøs nekrotisk gingivitis betragtes som en forstadiesygdom til noma.

Noma rammer hovedsageligt børn i alderen 2 til 15 år. Ifølge AI Makarenko (1933), IM Sobol (1936), AT Pulatov (1956) og andre udvikler noma sig normalt hos svækkede børn, der er udmattede under eller efter infektionssygdomme som mæslinger, kighoste, dysenteri, skarlagensfeber, difteri, lungebetændelse, tyfus, leishmaniasis, influenza osv. Hos voksne er noma meget mindre almindeligt, på trods af at voksne er meget mere tilbøjelige til at lide af ulcerøs nekrotisk gingivitis.

Årsag til noma. Under hensyntagen til ovennævnte tilstande og risikofaktorer forbinder de fleste forfattere noma med en infektiøs oprindelse. Således er forskellige bakterier, spirokæter, kokker, svampe og anaerober blevet isoleret fra noma.

Ifølge nogle forfattere spiller B. perfringens en vigtig rolle i ætiologien af noma, idet den forårsager udviklingen af lokale nekrotiske processer. De fleste forfattere mener dog, at noma er forbundet med fusospirochetal mikrobiota (Plaut-Vincent symbiose). Nogle forfattere tillægger ætiologisk betydning til faktorer som spyttets særlige enzymatiske virkning og vitaminmangel. I øjeblikket antages virkningen af andre mikroorganismer og vira, såsom Prevotella intermtdia, Fusobacterium spirochetae, hæmolytisk streptokokker og vira fra herpesfamilien. Nomas smitsomhed er fortsat tvivlsom, på trods af at der er observationer af nomasygdomme i én familie eller i ét fokus. Forekomsten af noma bør dog ikke være forbundet med et specifikt patogen, men primært med ugunstige levevilkår, sociale og sanitære forhold, konsekvenserne af infektionssygdomme, der kraftigt reducerer kroppens immunbiologiske resistens, med vitaminmangel og andre risikofaktorer.

Patologisk anatomi og klinisk forløb. Ved noma er mundslimhinden oftest påvirket, en alvorlig form for gangrenøs stomatitis (gingivitis, parodontitis) udvikler sig med hurtig spredning af den nekrotiske proces i bredde og dybde i løbet af de første 3-5 dage. Som følge heraf ødelægges og falder betydelige områder af det berørte væv af. Noma kan også forekomme på øret, halsen, kønsorganerne, i anusområdet osv. Startende som regel på den distale del af den alveolære proces i form af ulcerøs nekrotisk gingivitis, kan noma hurtigt sprede sig til læber, kinder og næse. I løbet af få dage kan alt knoglevæv i kindområdet være fuldstændig blotlagt på grund af ødelæggelse af blødt væv.

Sygdommen begynder med fremkomsten af en blålig-rød blister på huden eller slimhinden, efterfulgt af en mørkeblå plet, hvis hud omkring får en voksagtig farve med et perlemorsskinnende skær - den såkaldte voksagtige zone. Vævet omkring denne zone får udseendet af et glasagtigt ødem, er tæt at røre ved og gennemgår hurtigt nekrotisk forfald, hvilket udsender en ubehagelig rådden lugt. De berørte områder med noma er smertefri (ligner spedalskhed), blødning er næsten fraværende. Det berørte område på siden af mundhulen øges hurtigt, tændernes cervikale zoner bliver nekrotiske, og tænderne bliver løse og falder ud (superlyndende form for parodontitis). I de mest alvorlige tilfælde bevæger processen sig til tungen, ganen, læben og til den modsatte side. Den gangrenøse proces spreder sig også til ansigtshuden og påvirker hele kinden, næsepyramiden og kan sprede sig til øjenhulen og, som et snigende, ustoppeligt sår, sprede sig til øjeæblet og knogledannelserne i overkæben. AI Makarenko (1961) beskriver processen med ødelæggelse af det nomadiske ansigtsområde som følger.

Vævsforfaldet skrider frem, den resulterende kinddefekt forværres, kæber, tænder og tunge blotlægges; frigivelse af forrådnelsesekssudat og rigelig spytproduktion bemærkes.

Patientens generelle tilstand er alvorlig på grund af alvorlig forgiftning. Patienterne er normalt ligeglade med deres omgivelser, der observeres ofte sløret bevidsthed, og kropstemperaturen er af den kontinuære type og når 39-40°C.

Indtagelse af vævsforrådnelsesprodukter forårsager gastrointestinale lidelser, og deres aspiration fører til lungekomplikationer (lungebetændelse, lungebrand). Noma kan dog også forløbe godartet. I et godartet forløb kan processen begrænses til sårdannelse af en del af mundslimhinden eller dannelse af en defekt i kinden og næsevingen af større eller mindre størrelse med efterfølgende ardannelse. Processen med rensning af såroverfladen og ardannelse i såret forløber dog langsomt og ligner en lignende proces i tilfælde af skade forårsaget af ioniserende stråling. Dybe defekter dannes på stedet for dødt væv. Ar efter noma vansirer ansigtet og forårsager kontraktur i kæbeleddet. Disse organiske defekter elimineres efterfølgende, så vidt muligt, ved plastikkirurgi.

I maligne tilfælde skrider den nekrotiske proces hurtigt frem og fører til patientens hurtige død. På grund af komplikationer og ledsagende sygdomme ligger dødeligheden i øjeblikket mellem 70 og 90 %.

Diagnose af noma i den udviklede proces giver ingen vanskeligheder. I nogle tilfælde, hos små børn i den indledende periode med noma, som påvirker mundhulens slimhinde, forbliver sygdommen ubemærket og opdages af andre kun ved en usædvanlig rådden lugt fra munden. Differentialdiagnostik er vanskelig i sygdommens indledende fase. Ifølge GM Babiyak (2004) er det kliniske billede i denne periode med noma så udvisket (især i de senere år), at det kun kan skelnes fra mange andre noma-lignende sygdomme ved fraværet af glaslegemeødem omkring betændelsesstedet, hvilket er specifikt for noma.

Behandling af noma udføres på et hospital med visse foranstaltninger til infektionsbeskyttelse af medicinsk personale og andre patienter under hensyntagen til alder, forekomsten af den lokale proces og sværhedsgraden af patientens generelle tilstand.

Det omfatter ordination af bredspektrede antibiotika, under hensyntagen til typen af mikrobiota og dens følsomhed over for den anvendte behandling. Der bør lægges stor vægt på den lokale nekrotiske proces, rettidig fjernelse af nekrotisk væv, brug af proteolytiske enzymer, lokale antiseptika og omhyggelig rensning af de berørte anatomiske strukturer. Samtidig ordineres lægemidler for at styrke immunforsvaret, kroppens generelle tilstand og vitaminer. Afgiftningsterapi udføres op til plasmaferese og UFO- eller laser-autohæmoterapi. Symptomatisk behandling - i henhold til indikationer.

Forebyggelse af noma består af hygiejnisk pleje af mundhulen hos børn med infektionssygdomme, især dem ledsaget af udmattelse, og generel styrkende og immunkorrigerende behandling.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]