Ikke-stenotisk aterosklerose

Kolesterolaflejringer og plak på karrenes indre vægge blokerer muligvis ikke arteriernes lumen fuldstændigt, men indsnævrer det kun, hvilket fører til vaskulær insufficiens i en vis grad. I denne situation stilles diagnosen "ikke-stenotisk aterosklerose". Dette er et tidligt stadie af velkendte aterosklerotiske forandringer, hvor en fuldstændig lukning af arterien er langt væk, men processen allerede er begyndt. Faren ved denne tilstand er, at det kliniske billede af patologien for det meste er skjult, og symptomerne er ikke-intensive. Som følge heraf skynder patienterne sig ikke at søge lægehjælp, og sygdommen fortsætter i mellemtiden med at forværres. [ 1 ]

Epidemiologi

Ikke-stenotisk åreforkalkning er en almindelig kronisk patologi, der er karakteriseret ved læsion af store arterielle kar. Sådanne arterier transporterer aktivt ilt, næringsstoffer og hormoner til organer og væv. Det største kar, der påvirker åreforkalkning, er aorta.

Ved ikke-stenoserende åreforkalkning bliver de indre arterievægge gradvist dækket af plak eller knuder, der hovedsageligt består af lipider og calcium. Samtidig med plakken mister karrene elasticitet, og arterielumen indsnævres til mindre end halvdelen. Hvis denne indsnævring fortsætter med at udvikle sig, taler vi om den stenotiske (udslettende) form af patologien - en farlig tilstand, hvor blodcirkulationen forringes kraftigt, og risikoen for komplikationer stiger.

Ifølge statistiske data er der en klar overvægt af sygdommen blandt den mandlige befolkning. Således lider mænd af åreforkalkning 3,5 gange oftere end kvinder. I de fleste tilfælde rammer patologien midaldrende og ældre mennesker (fra 40-45 år og derover).

Forekomsten af ikke-stenotisk åreforkalkning i verden har sine egne særpræg. For eksempel er sygdommen ekstremt udbredt blandt den amerikanske befolkning. Den er ofte dødsårsag og overgår endda kræft i denne henseende. Men i de sydlige regioner er problemet langt mindre almindeligt. Til sammenligning tegner koronar åreforkalkning sig hos amerikanere for mere end 42% af alle hjerte-kar-sygdomme, og hos italienere overstiger dette tal sjældent 6%. I afrikanske lande er forekomsten endnu sjældnere.

Den højeste procentdel af personer med åreforkalkning findes i USA, Australien, Canada, Storbritannien og Finland. Den laveste procentdel forventes at findes i Japan, hvilket skyldes kost- og livsstilsvaner.

Forskere kalder hovedårsagen til udviklingen af patologi svigt i fedt- og proteinstofskiftet, hvilket fører til dannelsen af de velkendte plakker. Forkert ernæring er årsagen til en sådan svigt, og situationen forværres af stress, svagt immunforsvar, hormonelle og genetiske lidelser i kroppen samt traumer på karrene. Yderligere negative faktorer bidrager negativt fra dårlige vaner, dårlig fysisk aktivitet, diabetes mellitus og andre endokrine og hjerte-kar-sygdomme. [ 2 ]

Årsager ikke-stenotisk åreforkalkning

Forhøjet kolesterol er den underliggende årsag til ikke-stenotisk åreforkalkning. Ophobning af lipider og calcium på arteriernes indre væg fremkalder en vedvarende forstyrrelse af blodgennemstrømningen. Yderligere årsager omfatter følgende:

• Alkoholmisbrug - forstyrrer forløbet af metaboliske processer, forringer nervesystemet, bidrager til cirkulationen af store mængder kolesterol i blodet.
• Overvægt, fedme i enhver grad - forårsager en udtalt stofskifteforstyrrelse og sygdomme i fordøjelsessystemet, forringer fordøjelsen, hæmmer arbejdet i alle organer og systemer.
• Langvarig eller systematisk stigning i blodtrykket kan være både en konsekvens af og en forløber for ikke-stenotisk aterosklerose. Hos mange patienter dannes lipidaflejringer som følge af hypertension, hvilket bidrager til blodkoagulation og kredsløbsforstyrrelser.
• Stress - forstyrrer nervesystemet, forstyrrer processerne for tilførsel og assimilering af næringsstoffer og ilt i vævene, hæmmer fjernelsen af toksiner og kolesterol fra blodbanen.
• Rygning - forårsager vasospasme, deres deformation, hvilket generelt fører til nedsat blodcirkulation og fremmer aflejring af kolesterolplakker.
• Forkert ernæring - indebærer overmætning af kroppen med animalske fedtstoffer, transfedtsyrer, sukkerarter, hvilket forværrer tilstanden af karvæggene og skaber gunstige betingelser for lagdeling af fedt og kalkaflejringer.
• Hypodynami - forårsager langsom blodgennemstrømning, hvilket resulterer i, at væv og organer begynder at mangle ilt og næringsstoffer, og metaboliske processer aftager.

Risikofaktorer

Hovedårsagen til udviklingen af ikke-stenoserende åreforkalkning er den forkerte metabolisme af kolesterol i kroppen. Faktorer, der bidrager til udviklingen af den patologiske proces, er:

• Alder. Risikoen for at udvikle ikke-stenotisk åreforkalkning stiger markant hos stort set alle personer over 40 år.
• Mandligt køn. Hos mænd udvikler patologi sig tidligere og oftere end hos kvinder. Forskere tilskriver dette de særlige forhold vedrørende ernæring, livsstil og hormonel baggrund.
• Arvelig prædisposition. Mange mennesker er genetisk disponerede for forstyrrelser i lipidmetabolismen, kardiovaskulære patologier og hormonforstyrrelser. Immunitetens aktivitet spiller også en vis rolle.
• Skadelige vaner. Rygning og alkoholmisbrug bidrager til aktiveringen af udviklingen af ikke-stenoserende åreforkalkning.
• Fedme. Selv et par overflødige kilogram komplicerer kroppens arbejde i høj grad, hvilket fører til en forstyrrelse af metaboliske processer og øget belastning på det kardiovaskulære system.
• Diabetes mellitus. Personer, der lider af diabetes, får i de fleste tilfælde komplikationer såsom hjerteanfald, slagtilfælde, forhøjet blodtryk og vaskulær åreforkalkning.
• Forkert ernæring. Irrationel, kaotisk, dårlig ernæring med skadelige produkter, overvægt af kød- og fedtholdige fødevarer i kosten er hovedfaktoren i udviklingen af både ikke-stenoserende og stenoserende (udslettende) åreforkalkning.

Patogenese

Udviklingen af ikke-stenotisk aterosklerose omfatter alle stadier og faktorer, der bidrager til starten af den patologiske proces. Processerne med aterogen lipoproteinæmi og øget permeabilitet af arterievægmembraner spiller dog en særlig rolle. Det er disse faktorer, der fører til efterfølgende skade på det vaskulære endotel, ophobning af plasmamodificerede lipoproteiner i intimamembranen, proliferation i intima af glatte muskelceller og makrofager med yderligere transformation til "skumceller", som er direkte relateret til dannelsen af alle aterosklerotiske transformationer.

Den patogenetiske essens af den aterosklerotiske proces er som følger. Grødet lipid-protein-detritus optræder i den arterielle intima, bindevæv vokser fokalt, hvilket danner grundlag for dannelsen af aterosklerotisk lagdeling, der indsnævrer (stenoserer, udsletter) det vaskulære lumen. Læsionen påvirker primært muskel-elastiske og elastiske kar, mellemstore og store kar. Processerne til dannelse af ikke-stenoserende aterosklerose går gennem successive morfogenetiske stadier:

• Udseendet af lipidpletter og striber;
• Dannelsen af fibrøse plaques;
• Udseendet af sårdannelse af plaques, blødninger og ophobning af trombotiske masser;
• Åreforkalkning.

Lipidpletter og -striber er områder med en gullig-grå farve, der nogle gange smelter sammen, men ikke stiger op over overfladen af den intime membran. Fedtindeslutninger er til stede i disse pletter.

Fiberplakker indeholder også fedt, men de hæver sig over intimaens overflade. Nogle gange smelter de sammen. De påvirker oftere de vaskulære områder, der udsættes for hæmodynamisk påvirkning. Især arteriernes bifurkationsområder påvirkes oftere - det vil sige steder med ujævnt fordelt blodgennemstrømning.

Ateromatøse forandringer opstår på baggrund af en overvejende nedbrydning af lipid-protein-komplekser og dannelsen af detritus, der ligner indholdet af et aterom. Forværringen af sådanne forandringer fører til ødelæggelse af plaklaget, sårdannelse, intraplakblødning og dannelse af trombotiske lag.

Aterocalcinose er det sidste stadie af aterosklerotiske forandringer. Calciumsalte aflejres i fibrøse plaques, hvilket fører til calciumforkalkning, forstening og deformation af karvæggen. [ 3 ]

Symptomer ikke-stenotisk åreforkalkning

Det kliniske billede er oftest latent og svarer ikke til sygdommens morfologiske stadium. Kun med stigende udslettelse af det vaskulære lumen kan symptomer på iskæmi i det tilsvarende organ forekomme. Den dominerende læsion af et eller andet arterielt bassin er typisk, hvilket bestemmer symptomatologien ved ikke-stenotisk aterosklerose.

Koronarlæsioner forårsager normalt et billede af koronar insufficiens og især tegn på koronar hjertesygdom. Aterosklerotiske forandringer i hjernearterierne manifesterer sig ved tegn på forbigående cerebral iskæmi eller slagtilfælde. Når ekstremiteternes kar påvirkes, er der claudicatio intermittens, tør koldbrand. Involvering i mesenterialarteriernes proces medfører iskæmi og tarminfarkt (såkaldt mesenterisk trombose). Hvis nyrearterierne påvirkes, kan Goldblatt syndrom udvikles. [ 4 ]

Første tegn på ikke-stenotisk aterosklerose

De indledende manifestationer er uspecifikke og afhænger af det berørte kars specificitet.

Når de brachycephalic arterier påvirkes, lider forskellige strukturer i hjernen af ernæringsmangel. Patienter klager over svaghed, svimmelhed ved skarpe hoveddrejer eller ændring af kroppens stilling og "gåsehud" foran øjnene.

Hos nogle patienter er de første tegn på ikke-stenotisk åreforkalkning tinnitus i ørerne eller hovedet, forbigående følelsesløshed i ekstremiteterne. Ofte er blandt de første klager hovedpine, som er vanskelig at kontrollere med konventionelle smertestillende midler. Derudover bliver patienterne distraherede, koncentrationsbesværet, søvnløshed og øget træthed.

Tidlig opdagelse af patologiske symptomer og kontakt med læger er et vigtigt skridt i at forebygge udviklingen af stenoserende aterosklerose, som forårsager arterielle blokeringer og andre relaterede komplikationer.

Ikke-stenotisk aterosklerose i brachiocephalic arterier

Næringsstoffer leveres til hjernen via hovedkarrene, især halspulsåren og truncus brachiocephalicus, som danner den lukkede Willis-cirklen. Ved ikke-stenotisk aterosklerose er forsyningskarrene ikke fuldstændigt blokerede, men alle brachiocephalic arterier er forsnævrede, hvilket resulterer i en forkert blodfordeling og et fald i den samlede blodgennemstrømning.

Blandt de mest sandsynlige symptomer:

• Tinnitus i ørerne og hovedet;
• Anfaldslignende svimmelhed;
• Forbigående mørkfarvning af øjnene, fluer foran øjnene;
• Intermitterende følelsesløshed i de øvre ekstremiteter.

Nonstenotisk aterosklerose af ekstrakranielle sektioner af brachiocephalic arterier er mere udtalt:

• Der er hyppige og ret alvorlige hovedpiner;
• Koncentrationen forstyrres, tale og hukommelse påvirkes, og nogle gange bemærkes personlighedsændringer.

Hvis man er opmærksom på sit eget helbred, kan man mistænke ikke-stenotisk åreforkalkning i hovedets hovedarterier i de tidlige udviklingsstadier og dermed forhindre udviklingen af formidable komplikationer. Hovedkarrene i hovedet er vigtige blodårer, der sørger for blodgennemstrømning til hjernens strukturer. Ikke-stenotisk åreforkalkning i hjernearterierne udgør en risiko for mulig neuronal død, udvikling af slagtilfælde og forringelse af hjernefunktioner.

Ikke-skleroserende aterosklerose i arterier i underekstremiteterne

Læsioner i arterierne i underekstremiteterne er noget mindre almindelige end i brachiocephalic arterier. Denne patologi har også sit eget kliniske billede. Især udtrykker patienter i mange tilfælde følgende klager:

• Kontrakturlignende smerter med halten;
• Skarpe kramper i underekstremiteterne;
• Smerter under gang;
• Kolde fødder;
• Svaghed i pulsen på bagsiden af foden.

Symptomerne opstår og forsvinder afhængigt af patientens fysiske aktivitet. Med stigende fysisk aktivitet forværres billedet, og de symptomer, der forsvandt tidligere, vender tilbage.

Ikke-stenotisk aterosklerose i halspulsårerne

Aterosklerotiske læsioner i halspulsårerne forsnævrer de store blodforsyningskar i halsen, kaldet halspulsårer. Disse kar forgrener sig fra aorta og løber derefter langs halsen og ind i kraniehulen, hvor de transporterer blod til hjernen.

Tegn på denne lidelse kan omfatte:

• Forbigående fornemmelser af følelsesløshed eller svaghed i ansigtet eller øvre ekstremiteter, oftere ensidige;
• Nedsat taleevne;
• Synshandicap;
• Hyppig svimmelhed, balanceproblemer;
• Hovedpine (pludselige, alvorlige, urimelige).

Blodtryksudsving er mulige.

Ikke-stenotisk aorta aterosklerose

Ved ikke-stenotisk aterosklerose er aorta påvirket langs hele dens længde eller delvist, for eksempel i thorax- eller abdominale sektioner. Symptomatologien er karakteriseret ved tilsvarende manifestationer:

• Smertefulde og andre ubehagelige fornemmelser i mave- eller brystområdet;
• Med en stigning i systolisk blodtryk;
• Auskultatorisk - en mumlen i en eller anden aortasektion.

Andre mulige manifestationer omfatter hoste, hæshed, hovedpine, dyspepsi osv., afhængigt af det berørte aortasegment.

For eksempel manifesterer ikke-stenotisk aterosklerose i abdominalaorta sig oftest:

• Akutte mavesmerter, der tiltager efter at have spist eller motioneret;
• Fordøjelsesforstyrrelser, gastrointestinale funktionsfejl;
• Kvalme, halsbrand;
• En pulserende fornemmelse i navleområdet;
• Hævelse af ansigt og/eller ekstremiteter.

Ved thoraxlæsioner ses ikke-koronare brystsmerter, svimmelhed og besvimelse samt paræstesier i de øvre ekstremiteter.

Diffus ikke-stenotisk aterosklerose

Udtrykket "diffus" betyder "blandet, spredt". Det betyder, at i denne form af sygdommen påvirkes forskellige arterier, der fører til hjertet, hjernen, lemmerne osv., samtidigt. Diffus ikke-stenotisk aterosklerose kan forårsage udvikling af truende komplikationer, såsom hjertesvigt, hjerteanfald og slagtilfælde, lever-, nyre- og lungepatologier.

Patienter har sklerose af multifokale perifere kar, trofiske sår forekommer. Blandt de vigtigste symptomer:

• Hovedpine;
• Tinnitus;
• Balanceproblemer;
• En følelse af svaghed og træthed;
• Hukommelsessvækkelse, slagtilfælde og lammelse;
• Hjerte- eller mavesmerter;
• Åndedrætsbesvær;
• Kvalme, fordøjelsesbesvær;
• Takykardi, åndenød;
• Blodtryksudsving;
• Nedsat ydeevne.

Diffus ikke-stenoserende aterosklerose er en kronisk sygdom, der fører til underskud af blodforsyningen til de indre organer: det kræver akut lægekonsultation.

Komplikationer og konsekvenser

Den væsentligste komplikation ved ikke-stenoserende aterosklerose er dens overgang til den stenoserende form, hvor det latente forløb bliver klinisk tydeligt. Efterfølgende mulig forværring er betinget opdelt i iskæmisk, trombotisk og sklerotisk.

• Iskæmiske komplikationer manifesterer sig ved symptomer på iskæmisk hjertesygdom, herunder forekomsten af anginaanfald, udvikling af cerebral iskæmi, nedsat blodcirkulation i området omkring nyre-, lårbens- og mesenterialarterierne. Hjertesvigt forværres gradvist, og der opstår irreversible ændringer i myokardiet.
• Trombotiske komplikationer omfatter akut kredsløbssvigt, udvikling af trombose, tromboembolisme, pludselige slagtilfælde eller hjerteanfald.
• Sklerotiske komplikationer skyldes udskiftning af parenkym med arvæv, de er forbundet med udviklingen af lever-, nyresvigt og hjernedysfunktion.

Diagnosticering ikke-stenotisk åreforkalkning

For at stille en præcis diagnose af ikke-stenoserende aterosklerose og for at bestemme lokaliseringen af de berørte kar, er det nødvendigt at konsultere flere specialister på én gang: kardiolog, pulmonolog, gastroenterolog, angiokirurg. Baseret på den indsamlede livs- og sygdomshistorie kan specialisten mistænke et eller andet problem i patientens krop.

Det er obligatorisk at udføre en ekstern undersøgelse af patienten, udføre nogle funktionelle tests. Derefter henvises patienten til yderligere laboratorie- og instrumentdiagnostiske procedurer.

De vigtigste laboratorietests:

• HC-indikatoren (total kolesterol, med et normalt interval på 3,1 til 5,2 mmol/liter).
• HDL (high-density lipoproteiner, med en normalværdi på 1,42 hos kvinder og 1,58 hos mænd).
• LDL (lavdensitetslipoproteiner, med en norm på 3,9 mmol/liter eller mindre).
• Triglyceridaflæsning (TG, med et normalt interval på 0,14 til 1,82 mol/liter).
• Aterogenicitetsindeks (viser forholdet mellem lipoproteiner med høj densitet og lipoproteiner med lav densitet, normen er op til 3).

For at bekræfte diagnosen af ikke-stenoserende aterosklerose ordineres instrumentel diagnostik:

• Elektrokardiografi med belastning og i hvile;
• Vaskulær Doppler;
• Daglig overvågning af blodtryksmålinger;
• Angiografi, koronarangiografi;
• Rheoencefalografi, rheovasografi;
• Ultralyd af hjertet, halspulsårerne osv.

Umiddelbart efter at have udført og evalueret de diagnostiske resultater, stiller lægen en endelig diagnose og ordinerer den passende behandling. [ 5 ]

Ekkografiske tegn på ikke-stenotisk aterosklerose

Et af de hyppigste fund, der opdages under ultralyd af karrene i hjertet, halsen og ekstremiteterne, er ikke-stenotisk eller stenotisk (udelukkende) aterosklerose. Hos de fleste over 40 år er de første tegn på aterosklerotiske forandringer allerede til stede, men med den rigtige tilgang kan yderligere forværring af den patologiske proces forhindres eller betydeligt bremses. I modsætning til alvorlige former af sygdommen er lumen ved ikke-stenoserende aterosklerose blokeret med mindre end 50%, hvilket forværrer blodgennemstrømningen en smule, men ikke blokerer den fuldstændigt.

Klassificeringen af stenoser på ultralyd er normalt som følger:

• Ekogenicitet, ultralydsstruktur: ekkonegativ, hypoekogen, mesoekogen, ekogen-blandet.
• Homogenitet af ultralydstrukturen: homogen eller heterogen.
• Form: lokal, forlænget, excentrisk, cirkulær, undermineret, afskærmende.
• Overfladetype: glat, uregelmæssig, med sårdannelse, med elementer af forfald, blandet type, med intrabasal blødning, med eller uden destruktive ændringer i atheromdækket.

Derudover undersøges graden og lokaliseringen af plakophobning, dens størrelse, ændringer i arteriens bøjningsvinkel, træk ved sårdannelse (hvis nogen), tilstedeværelsen af forkalkninger og andre læsioner.

Differential diagnose

Nonstenotisk aterosklerose i carotis- og cerebrale arterier adskiller sig fra sådanne patologier:

• Strukturelle intrakranielle lidelser (tumorprocesser, subduralt hæmatom, arteriovenøse misdannelser);
• Metabolisk encefalopati (natrium- eller calciummangel i blodet, hypoglykæmi, ikke-ketogen hyperglykæmi, alkohol- eller stofforgiftning, hepatisk encefalopati osv.);
• Traumatisk hjerneskade;
• Hjerneabscesser eller encefalitis;
• MS;
• Perifer nervesygdom;
• Hypertensiv encefalopati osv.

Thorakal aorta aterosklerose er differentieret:

• Fra uspecifik aortoarteritis, aortitis (syfilitisk, infektiøs, tuberkuløs, reumatisk osv.);
• Fra aortakoarktation, aortalæsioner ved Marfans syndrom;
• Fra en carotisstriktur.

Nonstenotisk aterosklerose i abdominalaorta og mesenteriske arterier er differentieret med sådanne sygdomme:

• Kolecystitis, pankreatitis;
• Nyrestensygdom;
• Galdestenssygdom;
• Mavesår.

Aterosklerotiske læsioner i nyrearterierne bør skelnes fra obliterativ trombangiitis (Buergers sygdom). [ 6 ]

Hvad er forskellen mellem stenoserende aterosklerose og ikke-stenoserende aterosklerose?

Ikke-stenotisk aterosklerose ledsages af aflejring af lipidplakker hovedsageligt langs karrene, hvilket ikke forårsager en skarp og signifikant reduktion i blodkanalen (mindre end ½ af lumen er blokeret). Blodforsyningen er nedsat, men ikke kritisk, fuldstændig okklusion forekommer ikke.

Ved stenotisk patologi stiger plakkerne hen over det vaskulære lumen og dækker mere end halvdelen af det tilgængelige rum. Risikoen for fuldstændig blokering af blodgennemstrømningen øges i dette tilfælde betydeligt. Denne proces fører meget hurtigere til alvorlige komplikationer - især til trombose, iskæmi og nekrose af vævet i det forsynede organ.

Det kan forstås, at den ikke-stenotiske type patologi er mindre farlig end den stenotiske type. Sygdommens snigende karakter ligger dog i, at den første type gradvist udvikler sig til den anden type uden rettidig og kompetent lægehjælp, hvilket igen bliver potentielt livstruende for patienten.

Behandling ikke-stenotisk åreforkalkning

I mangel af kliniske manifestationer anbefales livsstilsændringer til patienter med ikke-stenotisk aterosklerose, moderat risiko (mindre end 5 % på SCORE-skalaen) med totalkolesterolværdier på over 5 mmol pr. liter, herunder:

• Stop med at ryge og drikke alkoholholdige drikkevarer;
• Skift til en diæt;
• Optimering af fysisk aktivitet.

Når det samlede kolesterolniveau stabiliserer sig på 5 mmol pr. liter og LDL på under 3 mmol pr. liter, planlægges regelmæssige opfølgningsundersøgelser hvert 2. år.

Hvis patientens risiko overstiger 5% på SCORE-skalaen, og det samlede kolesteroltal overstiger 5 mmol pr. liter, påbegyndes behandlingen med ændringer i livsstil og kost med en opfølgende undersøgelse efter tre måneder. Yderligere kontrolundersøgelser udføres årligt. Hvis situationen ikke normaliseres, ordineres der yderligere lægemiddelbehandling.

Hvis patienter allerede har symptomer og klager forbundet med ikke-stenotisk aterosklerose, er det obligatorisk at ordinere medicin, livsstilsændringer og lægemiddelbehandling.

Fire kategorier af hypolipidæmiske midler kan anvendes. Disse er galdesyrebindende midler (Cholestyramin, Colestipol), statiner (Simvastatin, Rosuvastatin), fibrater (Clofibrat, Fenofibrat) og nikotinsyre. Disse lægemidler stabiliserer aterosklerotisk plak, forbedrer tilstanden af blodkarrenes indre overflade, blokerer udviklingen af patologiske processer og påvirker kvaliteten af lipidmetabolismen. Valget af lægemiddel træffes altid individuelt af lægen. Oftest ordineres statiner - medicin, der med succes forhindrer de fleste kardiovaskulære komplikationer. Dosis vælges specifikt for hver patient, lægemidlet tages dagligt om aftenen. Derudover er det muligt at anvende andre lægemidler - for eksempel essentielle fosfolipider, antikoagulantia (Warfarin), angioprotektorer (Detralex, Troxevasin), neuroprotektorer (Piracetam).

Kirurgisk behandling af ikke-stenoserende aterosklerose anvendes praktisk talt ikke, da truslen om fuldstændig forstyrrelse af blodgennemstrømningen gennem den berørte arterie er minimal. Kirurgi for at genoprette karrenes passage er mere passende ved stenotisk (obliterativ) patologi.

Statiner

Statiner kan sænke LDL-C betydeligt ved at undertrykke produktionen af kolesterol, øge aktiviteten af LDL-receptorer og fjerne lavdensitetslipoproteiner fra kredsløbet. Takket være statiner stabiliseres tilstanden af aterosklerotisk plak:

• Lipidkernen krymper i volumen;
• Plakken bliver stærkere;
• Proliferation af glatte muskelceller falder, antallet af dannede skumceller falder;
• Hæmmer den inflammatoriske reaktion;
• Reducerer blodpladeaggregering og risikoen for trombose (både væg og intraplak);
• Endotelfunktionen forbedres, hvilket reducerer sandsynligheden for spasmer.

Det er muligt at ordinere statiner af første og anden generation. Den første generation omfatter naturlige lægemidler: Lovastatin, Mevastatin, Simvastatin, Pravastatin. Den anden generation repræsenteres af syntetiske stoffer: Fluvastatin, Rosuvastatin, Atorvastatin.

Lovastatin og pravastatin anses for at være de mest effektive til primær forebyggelse, og simvastatin og pravastatin til sekundær forebyggelse. Ved tegn på iskæmi anbefales atorvastatin.

Mulige bivirkninger af statiner inkluderer:

• Oppustethed i maven, diarré, forstoppelse, kvalme, mavesmerter;
• Hovedpine, svimmelhed;
• Muskeltrækninger, muskelsmerter;
• Forringelse af leveren;
• Træthed, søvnforstyrrelser, kløende hud.

Sådanne tegn forekommer sjældent (ca. 1,5 % af tilfældene) og forsvinder efter dosisjustering eller seponering af lægemidlet.

Kontraindikationer for ordination af statiner:

• Udtalt leverdysfunktion, initialt høje leverenzymer;
• Graviditets- og amningsperioder;
• Allergier over for lægemidlerne.

Brugen af HMG-CoA-reduktasehæmmere ophører, hvis patienten udvikler en alvorlig tilstand, herunder akut infektionssygdom, et anfald af arteriel hypotension, traume, udtalte metaboliske, elektrolyt- eller endokrine forstyrrelser, samt i tilfælde af behov for kirurgisk indgreb.

Kost

Principperne for kosten involverer følgende ændringer:

• Reduktion af andelen af fødevarer, der indeholder kolesterol (det samlede daglige indtag af kolesterol med mad bør ikke overstige 300 mg).
• Korrektion af kostens samlede kalorieværdi (den optimale energiværdi pr. dag er ca. 1,8-2 tusind kalorier).
• Minimér andelen af fedtstoffer til 25-30% af den samlede energiværdi (fuldstændig undgåelse af fedtstoffer anbefales ikke, det er ønskeligt at erstatte animalske fedtstoffer med vegetabilske fedtstoffer).
• Øget indtag af flerumættede og monoumættede fedtsyrer på baggrund af et nedsat indtag af mættede fedtsyrer på op til 8% af den samlede kostenergiværdi.
• Skarp begrænsning eller fuldstændig afvisning af simple, letfordøjelige kulhydrater (sukker, marmelade, slik osv.). Generelt bør andelen af kulhydrater i kosten være omkring 55%, men den bør ikke repræsenteres af letfordøjelige sukkerarter, men af frugt, bær, kornprodukter, grøntsager.

Få mennesker ved det, men alkoholholdige drikkevarer (især øl og vin) påvirker stigningen i niveauet af lipoproteiner med høj densitet betydeligt. Derfor er det bedre at opgive alkohol helt.

Stærkt begrænset eller helt elimineret fra kosten:

• Fedt kød, rødt kød;
• Svinefedt;
• Indmad (lunger, nyrer, lever osv.);
• Smør, margarine;
• Fløde, cremefraiche, fuldmælk;
• Sukker.

Hvis patienten er overvægtig, rådes de til at træffe foranstaltninger for at reducere denne vægt og derefter opretholde en normal vægt i en længere periode. Det er optimalt at reducere vægten med cirka 10 % over en periode på seks måneder.

Forebyggelse

Ud over kostkorrektion og udelukkelse eller minimering af kolesterolholdige produkter (se ovenfor) for at forhindre udvikling af ikke-stenoserende åreforkalkning, er det vigtigt at eliminere negative psyko-følelsesmæssige påvirkninger, undgå depressive og stressende tilstande, løse problematiske huslige og arbejdsmæssige problemer rettidigt.

Det er vigtigt at opretholde normal fysisk aktivitet:

• Gå mindst en halv time hver dag eller hver anden dag;
• Hvis det er muligt, så dyrk gymnastik, svømning, cykling eller rask gang i 45 minutter 5-7 dage om ugen;
• Gør det til en vane at gå i stedet for at tage offentlig transport, og tag trapperne i stedet for at tage elevatoren eller rulletrappen.

Det er nødvendigt at kontrollere dine vaner, stoppe med at ryge, ikke overspise, foretrække mad af høj kvalitet og sund mad, undgå alkohol og kontrollere blodtrykket.

For personer med høj risiko for at udvikle ikke-stenotisk aterosklerose ordineres hypolipidæmiske lægemidler samtidig med livsstils- og kostændringer, uanset lavdensitetslipoproteinværdier. Derudover ordineres sådanne patienter obligatorisk antiaggregerende behandling:

• Acetylsalicylsyre i en mængde på 75-325 mg pr. dag;
• Hvis ovenstående lægemiddel er kontraindiceret, anvendes Clopidogrel i en mængde på 75 mg pr. dag eller Warfarin.

Diabetespatienter bør holde deres blodsukkerniveau under kontrol, få regelmæssige kontrolbesøg og følge deres læges anbefalinger.

Vejrudsigt

Prognosen for en person med ikke-stenotisk åreforkalkning kan ikke kaldes entydig. Hvis patienten nøje følger alle medicinske anbefalinger (overholder kosten, afviser dårlige vaner, tager omhyggeligt ordineret medicin), kan vi tale om en relativt gunstig prognose: processen med at øge antallet af åreforkalkede plakker kan blive betydeligt bremset. Hos patienter, der ikke følger lægernes anbefalinger, er billedet ikke så optimistisk, fordi de stadig har en høj risiko for slagtilfælde eller myokardieinfarkt.

Hvad skal man gøre for at forhindre, at ikke-stenotisk aterosklerose udvikler sig til obliterativ aterosklerose med udvikling af livstruende komplikationer? Ved de første mistænkelige symptomer er det nødvendigt at konsultere en kardiolog, og i tilfælde af risikofaktorer er det vigtigt at besøge en læge årligt for at få foretaget en forebyggende undersøgelse. Spild ikke tiden på at bruge uprøvede metoder, der angiveligt kan "opløse" kolesterolplakker. Det er bevist, at der indtil videre ikke findes midler, der kan gøre dette: i mellemtiden kan medicin og kost bremse æglægningens vækst og forhindre yderligere forværring af den patologiske proces.