^

Sundhed

A
A
A

Laboratoriediagnose af autoimmun nyresygdom

 
, Medicinsk redaktør
Sidst revideret: 18.10.2021
 
Fact-checked
х

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.

Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Glomerulonefritis er den mest almindelige form for primær nyresygdom med en overvejende læsion af de nyreglomeruli. I øjeblikket er begrebet immunoinflammatorisk genese af denne sygdom almindeligt anerkendt.

Glomerulonephritis - resultatet af inflammatoriske reaktioner mod antigener fører til vævsskade. Selv om de specifikke antigener, der er ansvarlige for udviklingen af glomerulonephritis, ofte ukendt, de kan klassificeres i henhold til den primære oprindelse, dvs. Efter, om deres kilde er nyren selv (renale antigener) eller strømmen er ude af nyren (nonrenal antigener). At starte udviklingen af glomerulonephritis, bør nonrenal antigener (med eller uden antistoffer) i sidste ende være inden nyrerne: glomerulær mesangiale, i meget basalmembran eller på siden af den subendoteliale basalmembran. Yderligere karakter histologiske skader glomerulonephritis antigener afhænger af lokaliseringen og typen af immunrespons, der forårsager dens aflejring.

To immunopatologiske varianter af glomerulonephritis udvikling er mulige. En af dem opstår som et resultat af interaktionen mellem autoantistoffer med autoantigener - proteinkomponenterne i renalvævet, hovedsagelig den basale membran i væggen af glomerulære kapillærer. Disse komplekser dannes og er placeret direkte på glomerulus basal membran, hvilket forårsager skade (antistof forårsaget af autoantistoffer til den basale membran i glomerulonefritis glomerulus). I den anden variant forekommer dannelsen af immunkomplekser i blodet på grund af binding af antistoffer til extrarenale og ekstra-lute antigener. I første omgang cirkulerer disse immunkomplekser i blodet og udfældes derefter på de glomerulære kapillærers basale membraner og forårsager deres skade (immunokompleks glomerulonefritis).

Det er blevet konstateret, at op til 75-80% af glomerulonefritis er forårsaget af immunkomplekser, mindre end 10% er forbundet med antistoffer mod glomeruliets basale membran.

De samme immunologiske reaktioner, som inducerer glomerulonefritis, kan forårsage skade på de rørformede celler, kar. Resultatet af en sådan indvirkning er en monokulær eller neutrofil infiltration af den interstitielle nyre og udviklingen af den inflammatoriske proces, som er forenet med begrebet tubulointerstitial nefritis. Sidstnævnte kan være forårsaget af autoantistoffer mod den rørformede basalmembran, immunantigen-antistofkomplekser, cellemedierede immunresponser. I nogle tilfælde ledser tubulointerstitial nefritis glomerulonefritis, i andre tilfælde er der ingen ændringer i glomeruli og tubulointerstitial nefritis eksisterer som en uafhængig sygdom.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.