Iridocyklitis: En oversigt

Iridocyklitis er en betændelse i iris og corpus ciliare, relateret til anterior uveitis, som manifesterer sig som øjensmerter, fotofobi, rødme ved ciliær injektion, tåreflåd, nedsat synsstyrke og akkommodationsspasmer. Hurtig diagnose og behandling er afgørende, da selv korte episoder med aktiv inflammation øger risikoen for adhæsioner, grå stær, sekundær okulær hypertension og makulaødem. [1]

Baseret på inflammationsstedet klassificeres iridocyklitis som anterior uveitis og kan være infektiøs eller ikke-infektiøs, granulomatøs eller ikke-granulomatøs, akut, subakut, kronisk eller tilbagevendende. Den klassiske nosologiske ramme og kriterier for gradering af aktiviteten af anterior uveitis er beskrevet af Uveitis Nomenclature Standardization Group, som er vigtig for at vurdere sværhedsgraden, overvåge behandlingsresponsen og give en ensartet beskrivelse i patientens journal. [2]

Det kliniske spektrum af årsager omfatter autoimmune sygdomme forbundet med histokompatibilitetsantigenet B27, systemisk granulomatose, virusinfektioner, traumer og lægemiddelinducerede reaktioner; andelen af individuelle årsager afhænger af alder, etnisk gruppe og underliggende patologi. Ifølge oversigtsstudier når andelen af HLA-B27-associeret anterior uveitis i vestlige lande 18-32%. [3]

Tilbagevendende episoder er almindelige hos en betydelig andel af patienterne og har ofte kontralaterale tilbagefald, især i HLA-B27-associerede tilfælde, hvilket nødvendiggør forebyggende strategier og tværfaglig overvågning. [4]

Kode i henhold til ICD 10 og ICD 11

Til klinisk og statistisk kodning af iridocyklitis anvendes overskrifterne i afsnittene "Sygdomme i synsorganet". Korrespondancer for de vigtigste kliniske situationer er angivet nedenfor. [5]

Tabel 1. Koder for iridocyklitis i henhold til den internationale klassifikation af sygdomme, tiende og ellevte revision

Klinisk situation	International Klassifikation af Sygdomme, Tiende Revision	International Klassifikation af Sygdomme, Ellevte Revision
Akut og subakut iridocyklitis	H20.0 og dens underklausuler, herunder de berørte parter	9A96.3 "Primær anterior uveitis" og postkoordinering for at afklare ætiologien og sideårsagen
Kronisk iridocyklitis	H20.1 og præciserende underafsnit	9A96.3 med tegn på varighed og recidiv gennem dilatatorer
Iridocyklitis ved andre sygdomme	H20.2 og H20.8	Blok "Lidelser i det forreste slør" med efterkoordinering af den ætiologiske tilstand
Iridocyklitis, uspecificeret	H20.9	9A96.3 I mangel af præcisering er den efterfølgende koordinering "uspecificeret" tilladt

Kodningen i den ellevte revision inkluderer efterkoordinering for part, varighed, ætiologi og aktuel status, hvilket forbedrer dataanalyse og kompatibilitet med elektroniske sundhedssystemer. Til praktisk brug anbefales det at bruge den officielle browser fra den ellevte revision. [6]

Epidemiologi

Anterior uveitis er den mest almindelige form for uveitis i befolkningen; i store undersøgelser har ikke-infektiøs uveitis hos voksne en prævalens på cirka 121 pr. 100.000 og hos børn cirka 29 pr. 100.000, hvor den anteriore type er dominerende. Regionale rater varierer meget på grund af forskelle i metodologi, etnisk sammensætning og adgang til oftalmologisk behandling. [7]

Histokompatibilitetsantigen B27-associeret anterior uveitis er den mest almindeligt identificerede årsag til anterior uveitis i vestlige lande og tegner sig for 18-32% af tilfældene, hvilket understreger vigtigheden af screening for spondyloartritis.[8]

Recidiv er typisk: 10-årsrisikoen for kontralateral recidiv estimeres til cirka 15 % for idiopatisk sygdom, cirka 38 % for histokompatibilitetsantigen B27 og inflammatorisk arthritis og cirka 2 % for viral ætiologi. Disse tal hjælper med at planlægge hyppigheden af overvågning og profylakse. [9]

Almindelige komplikationer omfatter grå stær, sekundær okulær hypertension og makulaødem; i kohorter med kronisk og tilbagevendende anterior uveitis forekommer grå stær i cirka 20-25% af øjnene efter 5 år, sekundær glaukom i 15-20%, posterior synechiae i 10-20% og makulaødem i 10-15%.[10]

Årsager

Årsagerne til iridocyklitis opdeles traditionelt i ikke-infektiøs og infektiøs. Ikke-infektiøse årsager omfatter histokompatibilitetsantigen B27-associeret spondyloartritis, juvenil idiopatisk artritis, sarkoidose, Behçets sygdom, inflammatorisk tarmsygdom og lægemiddelreaktioner. [11]

De vigtigste infektiøse faktorer omfatter herpes simplex-virus, varicella-zoster-virus, cytomegalovirus hos immunkompetente voksne, syfilis og tuberkulose; de to sidste kræver en søgning efter en systemisk kilde og etiotropisk behandling med deltagelse af specialiserede specialister. [12]

Cytomegalovirus anterior uveitis ledsages ofte af gentagne stigninger i det intraokulære tryk og kan efterligne hypertensive syndromer, mens herpes simplex-virus og varicella zoster-virus ofte forårsager sektoratrofi af iris og alvorlig oftalmisk hypertension i den akutte fase. [13]

Posttraumatiske, postoperative og linseinducerede former er mindre almindelige, men kræver differentiering, da behandlingstaktikker og prognose i disse tilfælde varierer betydeligt. [14]

Risikofaktorer

Risikofaktorer omfatter bærerskab af histokompatibilitetsantigenet B27 og tilstedeværelsen af spondyloartritis, tidligere oftalmologisk kirurgi, traumer, kroniske virale øjeninfektioner og systemiske granulomatøse sygdomme. Bærere af histokompatibilitetsantigenet B27 har en højere risiko for recidiv og involvering af det andet øje. [15]

Alder over 40 år øger sandsynligheden for cytomegalovirus-ætiologi og tilbagevendende okulær hypertension, mens yngre patienter oftere har den histokompatibilitetsantigen B27-associerede ikke-granulomatøse variant. [16]

Immunologiske lidelser, rygning, kronisk stress og samtidige systemiske inflammatoriske sygdomme kan bidrage til et mere alvorligt forløb og udvikling af komplikationer, herunder sekundær glaukom. [17]

Langvarigt og hyppigt behov for kortikosteroider er i sig selv en faktor i dannelsen af grå stær og øget intraokulært tryk, hvilket kræver skånsomme steroidbesparende strategier. [18]

Patogenese

Den centrale forbindelse er forstyrrelsen af den blod-oftalmiske barriere i øjets forreste segment med frigivelsen af inflammatoriske celler og proteiner i det forreste kammer, hvilket klinisk manifesterer sig ved "celler" og en "fakkel" i en spaltelampe. [19]

Immunmekanismer omfatter T-celleaktivering, cytokinkaskade og lokal medfødt respons; i granulomatøse former dannes store udfældninger på hornhindens endotel og iris-knuder, der er karakteristiske for sarkoidose og tuberkulose. [20]

Virusformer ledsages af trabeculitis og obstruktion af kammervandets udstrømningsveje af cellulære elementer, hvilket forklarer de hyppige stigninger i intraokulært tryk i herpes- og cytomegalovirusvarianter. [21]

Gentagne episoder med inflammation og langvarig steroidbrug fører til vævsombygning, adhæsioner af iris til linsekapslen, linseopacificering og risiko for kronisk sekundær glaukom, især i tilbagevendende tilfælde. [22]

Symptomer

Typiske klager omfatter smerter og tryk i det berørte øje, svær fotofobi, tåreflåd, sløret syn og rødme med overvejende ciliær injektion. Undersøgelse afslører ofte miose og akkommodationsspasmer. [23]

Spaltelampeundersøgelse evaluerer celler og protein i det forreste kammer, udfældninger på endotelet, irisknuder, tilstedeværelsen af fibrin, posterior synechiae og pigmentaflejring på den forreste linsekapsel.[24]

Herpetiske former er karakteriseret ved ensidighed, varierende inflammationssværhedsgrad med uforholdsmæssigt højt intraokulært tryk og sektoratrofi af iris, herunder i fravær af aktiv keratitis. [25]

Cytomegalovirusvarianten er mere almindelig hos voksne og ledsages af tilbagefald af okulær hypertension; uden etiotropisk behandling er der en høj risiko for recidiv og skade på hornhindens endotel. [26]

Klassificering, former og stadier

Aktivitet i det forreste kammer gradueres ud fra antallet af celler i en standard 1 mm gange 1 mm spalte og ud fra proteinekspression; disse skalaer anvendes ved hvert besøg til objektiv overvågning. [27]

Tabel 2. Standardiseret gradering af inflammation i forkammeret

Indikator	0	0,5 plus	1 plus	2 plusser	3 plusser	4 plusser
Cellerne er 1 gange 1 millimeter	0	1-5	6-15	16-25	26-50	mere end 50
Protein i kammeret	Ingen	svag	moderat	udtrykt	udtalt, uklarhed af detaljerne i iris	fibrin eller "plastisk" væske

Efter anatomi - anterior, intermediær, posterior, panuveitis; efter debut - akut, subakut, kronisk; efter forløb - enkeltstående episode, tilbagevendende, kronisk; efter granulomatose - ikke-granulomatøs og granulomatøs. En sådan matrix muliggør en klar beskrivelse af fænotypen og planlægning af undersøgelsen. [28]

Separat skelnes der mellem kliniske og ætiologiske fænotyper: histokompatibilitetsantigen B27-associeret akut ikke-granulomatøs variant, herpes- og varicella zoster-varianter med oftalmisk hypertension, cytomegalovirus med gentagne trykstigninger, granulomatøs sarkoidose med store bundfald og irisknuder. [29]

Tabel 3. Kliniske tegn til fordel for individuelle ætiologier

Tegn	De mest sandsynlige årsager
Unilateral akut anfald med svær oftalmisk hypertension	Herpes simplex-virus, skoldkoppe-zoster-virus, cytomegalovirus
Store "fede" udfældninger, irisknuder	Sarkoidose, tuberkulose
Hyppige tilbagefald hos en ung mand, rygsmerter, morgenstivhed	Histokompatibilitetsantigen B27-associeret spondyloartritis
Fravær af udtalte symptomer i kronisk forløb, gradvis uklarhed	Fuchs-uveitis syndrom

Komplikationer og konsekvenser

Almindelige komplikationer omfatter posterior synechiae, grå stær, sekundær glaukom og makulaødem; ved langvarige komplikationer er båndkeratopati, epiretinal membran og hypotoni mulige. Disse tilstande bestemmer den langsigtede prognose og livskvaliteten. [30]

I grupper af tilbagevendende og kronisk anterior uveitis udvikles grå stær i cirka 20-25% af øjnene, sekundær glaukom i 15-20%, posterior synechiae i 10-20% og makulaødem i 10-15%. Risikoen øges ved langvarig steroidbrug og høj kumulativ inflammatorisk aktivitet. [31]

Posterior synechiae kan føre til pupilblok, irisbombardement og truende akut vinkelslukningshypertension, der kræver akut dilatation og forebyggelse af nye adhæsioner.[32]

Patienter med uveitis i anamnesen har en højere risiko for komplikationer efter phakoemulsifikation, herunder risiko for makulaødem og øget intraokulært tryk, hvilket dikterer behovet for præoperativ "dæmpning" af inflammation og forbedret antiinflammatorisk støtte. [33]

Hvornår skal man se en læge

En øjeblikkelig konsultation med en øjenlæge er indiceret ved pludselig øjenpine, fotofobi, rødme ved en ringformet injektion, nedsat syn, forekomst af "tåge" og øget tåreflåd. Disse tegn adskiller uveitis fra simpel konjunktivitis og kræver en spaltelampeundersøgelse. [34]

Akut hjælp er nødvendig i tilfælde af smerter med kvalme og hovedpine, regnbuer omkring lyskilder, en kraftig stigning i det intraokulære tryk, mistanke om irisbombning eller dannelse af kontinuerlige synechier. [35]

Konsultation med en specialist er også nødvendig i tilfælde af tilbagefald, ved systemiske symptomer såsom rygsmerter, hududslæt, slimhindesår, hoste og åndenød, da dette kan indikere en systemisk årsag. [36]

Ved enhver ensidig inflammatorisk okulær hypertension bør viral ætiologi straks overvejes, og spørgsmålet om etiotropisk behandling bør afgøres efter bekræftelse. [37]

Diagnostik

En obligatorisk basisundersøgelse omfatter visometri, tonometri, biomikroskopi med cellulær og proteingradering på en standardiseret skala, vurdering af præcipitater og knuder, søgning efter adhæsioner og fibrin samt undersøgelse af fundus under mydriasis for at udelukke posteriore tegn. [38]

Anbefalet laboratoriescreening ved første episode eller ved recidiv, hvis der ikke er nogen åbenlys traume eller postoperativ årsag: serologisk testning for syfilis, testning for tuberkulose med røntgen af thorax, når det er indiceret, histokompatibilitetsantigen B27-typning ved akut ikke-granulomatøs anterior uveitis, især hos unge, og vurdering af angiotensin-konverterende enzym og CT-scanning af thorax i kroniske tilfælde med granulomatøse træk.[39]

Hvis der er mistanke om en viral ætiologi, er polymerasekædereaktion af kammervand for herpes simplex-virus, varicella-zoster-virus og cytomegalovirus nyttig; i tilfælde af makulaødem er optisk kohærenstomografi af makula indiceret, og hvis der er tvivl om vurderingen af det forreste segment, er ultralydbiomikroskopi indiceret. [40]

Tabel 4. Minimum og udvidet sæt af eksamener

Situation	Minimum	Forlængelser når det er angivet
Første episode uden skader	Visometri, tonometri, biomikroskopi med gradering, undersøgelse af fundus	Syfilis serologi, tuberkulosetest, røntgen af brystkassen
Tilbagevendende ikke-granulomatøs dermatitis hos en ung person	Typning for histokompatibilitetsantigen B27	Sakroiliakbilleddannelse, konsultation med reumatolog
Granulomatøse tegn	Angiotensin-konverterende enzym	CT-scanning af brystkassen for sarkoidose
Mistanke om vira	Polymerasekædereaktion af kammervand for virus	Langvarig antiviral profylakse, hvis bekræftet

Trin-for-trin algoritme

1. Bekræft anterior uveitis ved hjælp af spaltelampeundersøgelse og celle- og proteingradering. [41]
2. Udelukk traumer og postoperative årsager, mål intraokulært tryk, vurder adhæsioner og risikoen for pupilblok. [42]
3. Udfør grundlæggende infektionsscreening og målrettet ætiologisøgning i henhold til fænotype. [43]
4. Hvis der er mistanke om en virus, skal polymerasekædereaktionen i kammervand overvejes, og etiotropisk behandling skal påbegyndes. [44]
5. I kroniske og tilbagevendende tilfælde skal behovet for steroidbesparende behandling vurderes. [45]

Differentialdiagnose

Anterior uveitis bør skelnes fra conjunctivitis, keratitis, episkleritis, skleritis, akut snævervinklet hypertension og syndromer, der efterligner inflammation, herunder tumormaskerader. Advarselstegn omfatter intens smerte, hornhindeinfiltration og kraftigt forhøjet tryk. [46]

Et hypertensive tilbagevendende anfald med mild inflammation kræver udelukkelse af Posner-Schlossman syndrom og cytomegalovirusætiologi. [47]

Et kronisk, asymptomatisk forløb med tynde, diffuse udfældninger, heterokromi i iris og udvikling af grå stær uden adhæsioner er karakteristisk for fuchs-uveitis syndrom. [48]

Tabel 5. Særlige træk ved lignende forhold

Tilstand	Nøglefunktioner	Hvad hjælper med at skelne
Konjunktivitis	Kløe, udflåd, overfladisk injektion	Ingen smerte med lys, ingen celler i det forreste kammer
Keratitis	Smerter, fotofobi, hornhindeinfiltrat	Fluoresceinfarvning, hornhindefølsomhed
Akut snævervinklet hypertension i øjet	Smerter, kvalme, regnbuefarvede cirkler, hårdt øje	Meget højt blodtryk, hornhindeødem
Posner-Schlossman syndrom	Tilbagefald med uforholdsmæssigt højt tryk	Minimale celler, ekskluderer cytomegalovirusvariant

Behandling

Målene med behandlingen er hurtig undertrykkelse af inflammation, forebyggelse af adhæsioner, kontrol af intraokulært tryk, forebyggelse af tilbagefald og behandling af den systemiske eller infektiøse årsag. Valget af midler afhænger af sværhedsgraden, fænotypen og komplikationerne. [49]

Topiske kortikosteroider er den primære initiale behandling af ikke-infektiøs anterior uveitis. Højpotente lægemidler foretrækkes, såsom prednisolonacetat 1 procent med hyppige instillationer på den første dag efterfulgt af en gradvis reduktion; difluprednat 0,05 procent 4 gange dagligt er sammenlignelig i effekt med prednisolonacetat 1 procent 8 gange dagligt. Strategien involverer en langsom reduktion og overgang til vedligeholdelse, hvis der er risiko for tilbagefald. [50]

Cykloplegika og mydriatika anvendes til at forebygge og behandle posteriore adhæsioner og til at reducere smerter og inflammatoriske spasmer: cyclopentolat 1% op til 3 gange dagligt, homatropin 1-2 dråber hver 3.-4. time i den akutte fase, med efterfølgende reduktion. Hyppigheden vælges ud fra inflammationens sværhedsgrad og tolerabilitet. [51]

Overvågning af intraokulært tryk er obligatorisk ved hvert besøg; hvis trykket stiger, ordineres tryksænkende dråber, med forsigtighed vedrørende betablokkere og prostaglandinanaloger, under hensyntagen til samtidige faktorer og undgåelse af myoner. I tilfælde af viral ætiologi kombineres trykreduktion med etiotropisk behandling. [52]

Ved varianter af herpes og varicella zoster tilføjes systemiske antivirale midler til steroidbehandling baseret på en bekræftet diagnose; i tilbagevendende tilfælde anvendes vedligeholdelsesdoser af acyclovir 400 milligram to gange dagligt eller valacyclovir 500 milligram én gang dagligt for at reducere hyppigheden af tilbagefald. [53]

For cytomegalovirusvarianten overvejes systemisk valganciclovir, enten ved hjælp af et induktions- og vedligeholdelsesregime eller ved brug af oftalmiske former for ganciclovir i individuelle regimer. Bekræftelse ved polymerasekædereaktion forbedrer nøjagtigheden af selektionen. Terapien reducerer hyppigheden af tilbagefald og beskytter hornhindens endotel. [54]

I alvorlige, kroniske eller steroidafhængige tilfælde er steroidbesparende immunmodulatorer indiceret: methotrexat, azathioprin, mycophenolatmofetil og cyclosporin. I sammenlignende anmeldelser viser methotrexat et gunstigt effekt-tolerabilitetsforhold og er i stand til at reducere recidivraten af akut anterior uveitis. [55]

Ved ikke-infektiøse former for uveitis, der truer synet og ikke reagerer tilstrækkeligt på klassiske immunmodulatorer, anvendes biologiske midler, herunder tumornekrosefaktor-alfa-hæmmere. Adalimumab er godkendt til ikke-infektiøs intermediær og posterior uveitis og anvendes off-label til alvorlige tilbagevendende anteriore former, især i forbindelse med spondyloartritis, hvilket reducerer hyppigheden af tilbagefald. [56]

Ved makulaødem forbundet med uveitis anvendes lokale steroidafgivelsesteknologier: intravitrealt dexamethasonimplantat og suprachoroidal triamcinolonacetonid. Suprachoroidal triamcinolon er godkendt til behandling af makulaødem forbundet med uveitis; fordelen er målrettet afgivelse til det posteriore segment med mindre påvirkning af det anteriore segment. [57]

Tabel 6. Behandlingstrin for ikke-infektiøs anterior uveitis

Trin	Foranstaltninger	Kommentarer
1	Højpotent topisk kortikosteroid, cycloplegisk	Hurtig start, langsom nedtrapning
2	Tilføjelse af værktøjer til blodtryksmåling	Individuel udvælgelse med overvågning
3	Steroidbesparende immunmodulator	Methotrexat, azathioprin, mycophenolatmofetil, cyclosporin
4	Biologisk agens	Individuelt i tilfælde af alvorligt tilbagevendende forløb
Støtte	Forebyggelse af tilbagefald i viral ætiologi	Acyclovir eller valacyclovir i langtidsbehandling

Tabel 7. Scenarier for etiotropisk behandling

Ætiologi	Nøgleterapi	Noter
Herpes simplex-virus, varicella zoster-virus	Systemiske antivirale midler i kombination med kortikosteroider	Forebyggelse af tilbagefald med langvarige lave doser
Cytomegalovirus	Systemisk valganciclovir, topisk ganciclovir muligt	Bekræftelse ved polymerasekædereaktion af kammervand
Syfilis	Penicillin i henhold til systemiske regimer med monitorering	Sammen med en specialist i infektionssygdomme
Tuberkulose	Kombinationsbehandling mod tuberkulose	Sammen med en fitisiolog

Forebyggelse

Forebyggelse af tilbagefald omfatter fuld behandling af den underliggende sygdom, langsigtet antiviral profylakse for herpesvarianten, kontrol af systemiske risikofaktorer og patientuddannelse om tidlig genkendelse af symptomer. [58]

Hos bærere af histokompatibilitetsantigenet B27 med spondyloartritis opnås en reduktion i hyppigheden af tilbagefald gennem systemisk antiinflammatorisk behandling, herunder sulfasalazin og biologiske midler hos udvalgte patienter. [59]

Forebyggelse af komplikationer involverer minimering af steroidbelastningen gennem steroidbesparende behandlinger, regelmæssig overvågning af det intraokulære tryk og rettidig udvidelse, hvis der er risiko for adhæsioner. [60]

Før planlagt oftalmologisk kirurgi hos patienter med uveitis i anamnesen anbefales det at opnå stabil remission og give forbedret antiinflammatorisk støtte for at reducere risikoen for postoperativt makulaødem og eksacerbationer. [61]

Vejrudsigt

Ved tidlig behandlingsstart og korrekt reduktion af kortikosteroiddoser aftager de fleste akutte episoder uden permanent synstab; i tilbagevendende og kroniske tilfælde bestemmes prognosen af hyppigheden af eksacerbationer og komplikationer. [62]

Risikoen for recidiv og involvering af det andet øje er højere med histokompatibilitetsantigenet B27, lavere med viral ætiologi, når korrekt valgt antiviral profylakse reducerer sandsynligheden for recidiv. [63]

Katarakter, sekundær glaukom og makulaødem påvirker det langsigtede resultat betydeligt; moderne teknologier til lokal steroidafgivelse og steroidbesparende behandlinger kan reducere deres bidrag til synstab. [64]

Omfattende tværfaglig monitorering med inddragelse af en reumatolog, en specialist i infektionssygdomme og en øjenkirurg øger chancen for stabil remission og bevarelse af synsfunktionen. [65]

Ofte stillede spørgsmål

Det er smitsomt. Det er
ikke uveitis i sig selv, der er smitsom, men kun nogle af dens årsager, såsom virusinfektioner og syfilis; beslutningen om profylakse for kontakter træffes af en specialist efter bekræftelse af diagnosen. [66]

Er det muligt at bruge kontaktlinser under inflammation?
I den akutte fase er det bedre ikke at bruge kontaktlinser på grund af risikoen for infektion og forværring af symptomer; genoptagelse af brugen diskuteres efter stabil remission. [67]

Er det nødvendigt med briller med blåt lysfilter?
Fotobeskyttelse kan lindre fotofobi, men påvirker ikke inflammationens aktivitet; det vigtigste er antiinflammatorisk og etiotropisk behandling. [68]

Er kortikosteroider farlige for øjnene?
Langvarig og hyppig brug øger risikoen for grå stær og intraokulær hypertension, så det er vigtigt langsomt at reducere dosis, overvåge trykket og om nødvendigt anvende steroidbesparende midler. [69]

Yderligere tabeller til øvelse

Tabel 8. Overvågning under immunmodulatorbehandling

Forberedelse	Grundlæggende tests	Overvågning under behandlingen
Methotrexat	Fuldstændig blodtælling, transaminaser, kreatinin	Fuldstændig blodtælling og biokemisk kontrol hver 4.-8. uge
Azathioprin	Fuldstændig blodtælling, transaminaser	Fuldstændig blodtælling og biokemisk kontrol hver 4.-8. uge
Mycophenolatmofetil	Fuldstændig blodtælling, biokemi	Fuldstændig blodtælling og biokemisk kontrol hver 4.-8. uge

Tabel 9. Tips til valg af taktik for oftalmisk hypertension

Scenarie	Foretrukne trin
Akut oftalmisk hypertension på grund af viral anterior uveitis	Etiotropisk antiviral terapi plus dråber for at reducere trykket, undgå myoner
Mistanke om pupilblok	Akut dilatation med cycloplegic, forebyggelse af adhæsioner
Tilbagefald med ukontrolleret pres	Overvej kirurgiske metoder, når ætiologien er bekræftet