Hypernatriæmi

Hypernatriæmi er karakteriseret ved en plasmanatriumkoncentration på over 145 mEq/L, forårsaget af et vandunderskud i forhold til det opløste stof. Hovedsymptomet er tørst; andre kliniske manifestationer er primært neurologiske (på grund af osmotisk bevægelse af vand ud af celler) og omfatter ændret bevidsthed, overdreven neuromuskulær excitabilitet, anfald og koma.

Årsager hypernatriæmi

Hypernatriæmi udvikler sig som følge af to hovedmekanismer: vandmangel i kroppen og overskydende natriumindtag.

Vandmangel kan være forbundet med utilstrækkeligt vandindtag, men hovedårsagen til udviklingen af vandmangel anses for at være dets øgede tab. Vandtab kan være ledsaget af et samtidig tab af natrium eller være isoleret.

Kombineret tab af vand og natrium forekommer ved overdreven svedtendens, såvel som ved udvikling af osmotisk diurese ( diabetes mellitus med glukosuri, kronisk nyresvigt, polyurisk stadium af akut nyresvigt). Isoleret vandtab forekommer ved udvikling af øget vanddiurese ved sygdomme som central diabetes insipidus, nefrogen diabetes insipidus og diabetes insipidus udviklet under påvirkning af lægemidler.

Overdreven natriumindtagelse med mad, administration af hypertoniske opløsninger og hyperaldosteronisme kan også forårsage hypernatriæmi. Hypernatriæmi, der udvikler sig under normale natriumindtag, er forbundet med frigivelsen af natrium fra celler til det ekstracellulære rum, hvilket er forbundet med dannelsen af en høj osmotisk gradient i det. I henhold til lovene for opretholdelse af osmotisk balance begynder vand at forlade cellerne, og intracellulær dehydrering udvikles, hvilket tjener som en manifestation af alle typer hypernatriæmi, mens volumenet af ekstracellulær væske kan variere.

Hypernatriæmi hos voksne har en dødelighed på 40-60%. Hypernatriæmi involverer normalt en forstyrret tørstmekanisme eller begrænset adgang til vand. Den høje dødelighed menes at skyldes sværhedsgraden af de sygdomme, der typisk forårsager manglende evne til at drikke, og virkningerne af hjernens hyperosmolalitet. Ældre mennesker er i høj risiko, især i varmt vejr, på grund af nedsat tørst og tilstedeværelsen af forskellige sygdomme.

Hypovolæmisk hypernatriæmi opstår, når der tabes Na med et relativt større væsketab. De væsentligste ekstrarenale årsager omfatter de fleste af dem, der forårsager hypovolæmisk hyponatriæmi. Hypernatriæmi eller hyponatriæmi kan forekomme med betydeligt væsketab, afhængigt af de relative mængder vand og Na, der tabes, og mængden af vand, der indtages før debut.

Nyreårsager til hypovolæmisk hypernatriæmi omfatter diuretisk behandling. Loop-diuretika hæmmer Na-reabsorption i nefronets koncentrerende rum og kan forbedre vandclearance. Osmotisk diurese kan også forringe den renale koncentrerende funktion på grund af tilstedeværelsen af hypertoniske stoffer i lumen af de distale nefrontubuli. Glycerol, mannitol og lejlighedsvis urinstof kan forårsage osmotisk diurese, hvilket fører til hypernatriæmi. Den sandsynligvis mest almindelige årsag til hypernatriæmi på grund af osmotisk diurese er hyperglykæmi hos patienter med diabetes mellitus. Fordi glukose ikke trænger ind i cellerne i fravær af insulin, forårsager hyperglykæmi yderligere dehydrering af den intracellulære væske. Graden af hyperosmolalitet kan være skjult af et kunstigt fald i plasma-Na-niveauer som følge af vandbevægelse ud af cellerne ind i den ekstracellulære væske (transferhyponatriæmi). Patienter med nyresygdom kan også være prædisponeret for hypernatriæmi, når nyrerne ikke er i stand til at koncentrere urinen så effektivt som muligt.

Hovedårsager til hypernatriæmi

Hypovolæmisk hypernatriæmi (fald i ekstracellulær væske og Na; relativt større fald i ekstracellulær væske)

Ekstrarenale tab

• Mave-tarmkanalen: opkastning, diarré.
• Hud: forbrændinger, øget svedtendens.
• Nyretab.
• Nyresygdom.
• Loop-diuretika.
• Osmotisk diurese (glukose, urinstof, mannitol).

Normovolæmisk hypernatriæmi (nedsat ekstracellulær væske; stort set normalt total Na-indhold i kroppen)

Ekstrarenale tab

• Luftveje: takypnø. Hud: feber, øget svedtendens.

Nyretab

• Central diabetes insipidus.
• Nefrogen diabetes insipidus.

Andre

• Manglende adgang til vand.
• Primær hypodipsi.
• Fænomenet med omstrukturering af osmoregulering "Nulstil osmostat".
• Hypervolæmisk hypernatriæmi (øget Na; normal eller øget ekstracellulær væske)
• Administration af hypertoniske opløsninger (hypertonisk saltvand, NaHCO3, parenteral ernæring).
• Overskydende mineralokortikoider
• Binyretumorer, der udskiller deoxycorticosteron.
• Medfødt adrenal hyperplasi (forårsaget af en defekt i 11-hydrolase).
• Iatrogen.

Normovolæmisk hypernatriæmi er normalt karakteriseret ved et fald i ekstracellulær væske med normalt Na-indhold i kroppen. Ekstrarenale årsager til væsketab, såsom øget svedtendens, fører til et lille tab af Na, men på grund af svedens hypotonicitet kan hypernatriæmi udvikle sig til betydelig hypovolæmi. Et underskud af næsten rent vand observeres også ved central eller nefrogen diabetes insipidus.

Idiopatisk hypernatriæmi (primær hypodipsi) ses undertiden hos børn med hjerneskade eller hos kronisk syge ældre patienter. Det er karakteriseret ved en forstyrrelse af tørstmekanismen, en ændring i den osmotiske stimulus for ADH-frigivelse eller en kombination af begge. Ved ikke-osmotisk ADH-frigivelse er patienterne normalt normovolæmiske.

I sjældne tilfælde er hypernatriæmi forbundet med hypervolæmi. I dette tilfælde er hypernatriæmi forårsaget af en signifikant stigning i Na-indtag med begrænset adgang til vand. Et eksempel ville være overdreven administration af hypertonisk NaHCO3 under hjerte-lunge-redning eller i behandlingen af mælkesyreacidose. Hypernatriæmi kan også være forårsaget af administration af hypertonisk saltvand eller overdreven indtagelse via kosten.

Hypernatriæmi er især almindelig hos ældre. Årsagerne omfatter utilstrækkelig vandtilgængelighed, nedsat tørstmekanisme, nedsat nyrekoncentrationsevne (på grund af diuretisk brug eller tab af fungerende nefroner med aldring eller nyresygdom) og øget væsketab. Hos ældre er ADH-frigivelsen øget som reaktion på osmotiske stimuli, men nedsat som reaktion på volumen- og trykændringer. Nogle ældre patienter kan have nedsat angiotensin II-produktion, hvilket direkte bidrager til nedsat tørstmekanisme, ADH-frigivelse og nyrekoncentrationsfunktion. Blandt ældre er hypernatriæmi særligt almindelig hos postoperative patienter og hos patienter, der modtager sondeernæring, parenteral ernæring eller hypertoniske opløsninger.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Varianter af hypernatriæmi

Den hæmodynamiske variant af hypernatriæmi afhænger af fordelingen af natrium i de intravaskulære og interstitielle rum. I klinikken skelnes der mellem flere varianter af hypernatriæmi - hypovolæmisk, hypervolæmisk og isovolæmisk.

Hypovolæmisk hypernatriæmi udvikles på grund af tab af hypotonisk væske gennem nyrerne, mave-tarmkanalen og luftvejene eller huden. Hovedårsagerne til hypovolæmisk hypernatriæmi i nefrologisk praksis er langvarig brug af osmotiske diuretika, akut nyresvigt i polyuri-stadiet, kronisk nyresvigt i polyuri-fasen, postobstruktiv nefropati og behandling med peritonealdialyse.

Årsagen til hypervolæmisk hypernatriæmi er oftest iatrogene faktorer - indgivelse af hypertoniske opløsninger, lægemidler. I patologien observeres denne type elektrolytforstyrrelser ved overproduktion af mineralokortikoider, østrogener, Itsenko-Cushing syndrom, diabetes mellitus. Hovedårsagerne til hypervolæmisk hypernatriæmi i nefrologisk praksis er akut nefritisk syndrom, akut nyresvigt i oliguri-stadiet, kronisk nyresvigt i oliguri-stadiet, nefrotisk syndrom. En positiv natriumbalance under disse tilstande bestemmes i høj grad af et fald i SCF.

Hovedårsagen til isovolæmisk hypernatriæmi er diabetes insipidus. På grund af manglende ADH-produktion (diabetes insipidus af central oprindelse) eller nyreufølsomhed over for ADH (renal diabetes insipidus) udskilles hypotonisk urin i store mængder. Som reaktion på væsketab stimuleres tørstcentret, og væsketabet genopfyldes. Hypernatriæmi er under disse tilstande normalt lav.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Symptomer hypernatriæmi

Det kardinale symptom er tørst. Fravær af tørst hos bevidste patienter med hypernatriæmi kan indikere en forstyrrelse i tørstemekanismen. Patienter med kommunikationsproblemer kan være ude af stand til at udtrykke tørst eller få det vand, de har brug for. De kardinale tegn på hypernatriæmi er forårsaget af CNS-dysfunktion på grund af krympning af hjerneceller. Nedsat bevidsthed, overdreven neuromuskulær excitabilitet, anfald eller koma kan udvikle sig; patienter, der dør af alvorlig hyponatriæmi, har ofte cerebrovaskulære hændelser med subkortikal eller subarachnoidal blødning.

Ved kronisk hypernatriæmi optræder osmotisk aktive stoffer i CNS-cellerne og øger den intracellulære osmolalitet. Følgelig er graden af dehydrering af hjerneceller, såvel som symptomer fra CNS, mindre alvorlige ved kronisk hypernatriæmi sammenlignet med akut hypernatriæmi.

Hvis hypernatriæmi opstår med total natriummangel i kroppen, er der typiske symptomer på volumenmangel. Store mængder hypoton urin udskilles normalt hos patienter med nedsat nyrekoncentrationsfunktion. Hvis tabene er ekstrarenale, er årsagen til væsketabet ofte åbenlys (f.eks. opkastning, diarré, øget svedtendens), og natriumniveauerne i nyrerne er lave.

Symptomer på hypernatriæmi er forbundet med skader på centralnervesystemet og er direkte afhængige af natriumniveauet i blodet. Ved moderat hypernatriæmi (natriumkoncentrationen i blodet er mindre end 160 mmol/l) er tidlige tegn på elektrolytubalance neurologiske manifestationer: irritabilitet, døsighed, svaghed. Ved en stigning i natriumniveauet i blodet over 160 mmol/l udvikles kramper og koma. Hvis denne natriumkoncentration opretholdes i 48 timer, er dødeligheden for patienter mere end 60%. Den umiddelbare dødsårsag i denne situation er intracellulær dehydrering, hvilket fører til irreversible ændringer i hjernens vaskulære system. Samtidig er langvarig (kronisk) moderat hypernatriæmi som regel uden visse neurologiske symptomer. Dette skyldes, at der som reaktion på dehydrering syntetiseres "idiogene osmoler" i cellerne i hjernekarrene, hvilket forhindrer væsketab fra hjernecellerne. Denne omstændighed skal tages i betragtning, da hurtig rehydrering hos sådanne patienter kan forårsage hjerneødem.

[ 10 ]

Diagnosticering hypernatriæmi

Diagnosen hypernatriæmi stilles ud fra den kliniske præsentation og natriummåling. Hvis patienten ikke reagerer på rutinemæssig rehydrering, eller hvis hypernatriæmien vender tilbage på trods af tilstrækkelig adgang til vand, er yderligere diagnostisk testning nødvendig. Bestemmelse af den underliggende årsag kræver måling af urinvolumen og osmolalitet, især efter dehydrering.

En dehydreringsundersøgelse bruges undertiden til at skelne mellem flere tilstande, der er karakteriseret ved polyuri (f.eks. central og nefrogen diabetes insipidus).

[ 11 ], [ 12 ]

Behandling hypernatriæmi

Det primære mål med behandlingen er erstatning af vand uden opløste stoffer. Oral hydrering er effektiv hos bevidste patienter uden betydelig gastrointestinal dysfunktion. Ved svær hypernatriæmi eller manglende evne til at drikke på grund af vedvarende opkastning eller ændret mental tilstand foretrækkes intravenøs hydrering. Hvis hypernatriæmi har været til stede i mindre end 24 timer, bør korrigering foretages inden for 24 timer. Hvis hypernatriæmien er kronisk, eller varigheden er ukendt, bør korrigering foretages inden for 48 timer, og plasmaosmolaliteten bør reduceres med en hastighed på højst 2 mOsm/(lh) for at undgå cerebralt ødem forårsaget af overhydrering. Den mængde vand, der er nødvendig for at erstatte det eksisterende underskud, kan beregnes ved hjælp af følgende formel:

Vandunderskud = ekstracellulær væske x [(plasma Na-niveau/140)1], hvor ekstracellulær væske er i liter og beregnes ved at gange vægt i kg med 0,6; plasmanatriumniveau er i mEq/L. Denne formel antager et konstant natriumindhold i kroppens samlede indhold. Hos patienter med hypernatriæmi og nedsat natriumindhold i kroppen (f.eks. på grund af volumenudtømning) er underskuddet af frit vand større end det, der beregnes med denne formel.

Hos patienter med hypernatriæmi og hypervolæmi (øget total Na i kroppen) kan underskuddet af frit vand erstattes med 5% dextrose, som kan suppleres med et loop-diuretikum. For hurtig administration af 5% dextrose kan dog føre til glukosuri, øget udskillelse af saltfrit vand og hypertonicitet, især ved diabetes mellitus. KCI bør administreres afhængigt af plasma-K-koncentrationen.

Hos patienter med normovolæmisk hypernatriæmi anvendes administration af 5% dextroseopløsning eller 0,45% saltvandsopløsning.

Hos patienter med hypovolæmisk hypernatriæmi, især hos diabetespatienter med ikke-ketotisk hyperglykæmisk koma, kan 0,45% saltvand administreres som et alternativ til kombinationen af 0,9% saltvand og 5% dextrose for at genoprette Na- og vandniveauet. Ved svær acidose (pH > 7,10) kan NaHCO3-opløsning tilsættes til 5% dextrose eller 0,45% saltvand, men den resulterende opløsning skal være hypotonisk.

Behandling af hypernatriæmi involverer administration af tilstrækkelige mængder vand. For at gøre dette er det nødvendigt at beregne det eksisterende vandunderskud. Baseret på antagelsen om, at vand normalt udgør 60% af kropsvægten, beregnes det eksisterende vandunderskud ved hjælp af formlen:

Vandmangel = 0,6 x kropsvægt (kg) x (1-140/P _Na ),

Hvor PNa _er koncentrationen af natrium i blodserumet.

Ved akut hypernatriæmi bør vandmangel hurtigt genopbygges for at forhindre risikoen for hjerneødem på grund af ophobning af natrium og højosmotiske organiske stoffer i hjernen. I denne situation tillader tilførsel af vand, at natrium hurtigt fortrænges til det ekstracellulære rum.

Samtidig er hurtig væskeadministration farlig ved kronisk hypernatriæmi og kan føre til hjerneødem. Dette skyldes, at organiske stoffer og elektrolytter allerede er ophobet i hjernen, og deres fjernelse kræver 24 til 48 timer. Ved kliniske symptomer på kronisk hypernatriæmi består lægens taktik af en indledende hurtig administration af en sådan mængde væske, at natriumkoncentrationen falder med højst 1-2 mmol/(lh). Efter forsvinden af kliniske symptomer på hypernatriæmi genopfyldes det resterende vandunderskud inden for 24-48 timer. Behandling af hypernatriæmi skal kombineres med konstant og omhyggelig overvågning af patientens neurologiske status. Forværring af tilstanden efter en periode med akut væskeadministration kan indikere udvikling af hjerneødem, hvilket kræver øjeblikkelig afbrydelse af proceduren.

Metoderne til administration af vand til patienter varierer, fra oral administration til administration gennem en nasogastrisk sonde eller intravenøs. Til intravenøs administration er det bedre at bruge en hypotonisk opløsning af natriumchlorid eller en 5% dextroseopløsning. Rent vand bør ikke administreres på grund af risikoen for hæmolyse. Ved ordination af opløsninger, der indeholder glukose, anvendes en beregnet dosis insulin samtidigt.