HIV og AIDS

HIV-infektion er en infektion forårsaget af human immunodeficiency virusinfektion ( HIV-infektion). HIV-infektion er en langsomt fremskreden antroponotisk sygdom med en kontaktoverførsel, der er kendetegnet ved immunsystemets nederlag med udviklingen af aids. Kliniske manifestationer af aids, der fører til en smittes person, er opportunistiske (sekundære) infektioner, maligne neoplasmer og autoimmune processer.

HIV-infektion er forårsaget af en af to retrovirusser (HIV-1 og HIV-2), som ødelægger CD4 + lymfocytter og forstyrrer det cellulære immunrespons, hvorved risikoen for visse infektioner og tumorer øges. Indledningsvis kan infektionen manifestere sig som en uspecifik feberfeber. Sandsynligheden for efterfølgende manifestationer afhænger af graden af immundefekt og er proportional med niveauet af CD4 + lymfocytter. Manifestationer spænder fra asymptomatisk strøm til erhvervet immundefekt syndrom (AIDS), som manifesteres af alvorlige opportunistiske infektioner eller tumorer. Diagnose af HIV-infektion udføres ved at detektere antigener eller antistoffer. Målet med hiv-behandling er at undertrykke HIV-replikation med en kombination af lægemidler, der hæmmer virusenzymernes aktivitet.

ICD-10 koder

• 820. Sygdom forårsaget af human immunodeficiency virus (HIV), manifesteret som smitsomme og parasitære sygdomme.
• 821. Sygdom forårsaget af human immunodeficiency virus (HIV), manifesteret som maligne neoplasmer.
• 822. Sygdom forårsaget af human immunodeficiency virus (HIV), manifesteret som andre specificerede sygdomme.
• 823. Sygdom forårsaget af human immunodeficiency virus (HIV), manifesteret som andre tilstande.
• 824. Sygdom forårsaget af human immunodeficiency virus (HIV), uspecificeret.
• Z21. Asymptomatisk infektiøs status forårsaget af human immunodeficiency virus (HIV)

Epidemiologi af HIV-infektion og AIDS

HIV spredes ved kontakt med humane kropsvæsker: blod, sæd, vaginale sekreter, modermælk, spyt, aftagelige fra sår eller læsioner af huden og slimhinder, som indeholder frie virioner eller inficerede celler. Overførsel af virus meget desto mere sandsynligt, jo højere koncentrationen af virioner, som kan være meget høj i primær HIV-infektion, selv om det er asymptomatisk. Transmission gennem spyt eller dråber, dannet ved hoste og nysen, er mulig, men meget usandsynligt. HIV overføres ikke gennem normal kommunikation og selv med tætte ikke-seksuelle kontakter på arbejdspladsen, i skolen, hjemme. Infektion sker gennem direkte overførsel af legemsvæsker under samleje, brug af forurenet blod akutte husholdningsartikler, fødsel, amning, medicinske manipulationer (blodtransfusion, anvendelse af kontaminerede instrumenter).

Nogle seksuelle metoder som fellatio og cunnilingus har en relativt lav risiko for overførsel af virussen, men er ikke helt sikre. Risikoen for hiv transmission er ikke signifikant øget ved at sluge sæd eller vaginale sekret. Men hvis der er åbne sår på læberne, øges risikoen for hiv transmission. Seksuelle teknikker, der forårsager slimhindefare (f.eks. Samleje) har en meget stor risiko. Den højeste risiko for hiv-transmission under analsex. Inflammation af slimhinderne fremmer transmissionen af viruset; SOI såsom gonorré, klamydia, trichomoniasis, samt dem, der forårsager ulceration af slimhinder (chancroid, herpes, syfilis), øger risikoen for overførsel af hiv.

HIV overføres fra moder til barn transplacental eller når de passerer gennem fødselskanalen i 30-50% af tilfældene. HIV indtræder i modermælk, og amning kan overføre 75% af de nyfødte, der er i fare, og som ikke har været inficeret før.

Infektionen af et stort antal kvinder i den fødedygtige alder har medført en stigning i aids-tilfælde hos børn.

Risikoen for hiv-transmission efter hudskader af et medicinsk instrument, der er forurenet med inficeret blod, er i gennemsnit 1/300 uden særlig behandling; Uopsættelig antiretroviral behandling reducerer sandsynligvis denne risiko til 1/1500. Risikoen for infektion bliver højere, hvis såret er dybt, eller hvis der er en inokulation af blodet (for eksempel ved brug af en forurenet nål). Risikoen for infektion fra inficeret medicinsk personale, forudsat at passende foranstaltninger til forebyggelse af infektion hos patienter ikke er fuldt ud forstået, er dog minimal. I 1980'erne. En af tandlægerne inficerede HIV 6 eller flere af hans patienter på en uidentificeret måde. Men omfattende undersøgelser af patienter behandlet med HIV-inficerede læger, herunder kirurger, fandt flere andre grunde.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Risikoen for hiv transmission for forskellige former for seksuel aktivitet

I fravær af sår

Risikoen for hiv-transmission er fraværende

• venlig kiss petting og massage
• brug af individuelle sex enheder
• (med onani partner, uden sæd og vaginale sekretioner)
• fælles bad og brusebad vask
• kontakt med intakt hud af afføring eller urin

Den teoretiske meget lave risiko for HIV transmission

I tilstedeværelsen af sår

• vådt kys
• oralsex til en mand (uden / med ejakulation uden / med indtagelse af sæd)
• oralsex til en kvinde (uden / med en barriere)
• oral-anal kontakt
• fingerstimulering af vagina eller anus i eller uden en handske
• brug af ikke-individuelle prodezin-inficerede sex-enheder

Lav risiko for HIV transmission

• vaginal eller analt samleje (med korrekt brug af kondom)
• brug af ikke-individuelle og ikke-desinficerede kønsenheder

Høj risiko for hiv transmission

• vaginal eller analt samleje (uden / med ejakulation, uden eller med en forkert anvendt kondom)

Skønt donorscreening har minimeret risikoen for overførsel af virus via blodtransfusioner, er der stadig en lille risiko, da screeningstest kan være negativ i de tidlige stadier af HIV-infektion.

HIV er opdelt i to epidemiologisk forskellige grupper. Den første gruppe omfatter overvejende mandlige homoseksuelle og personer, der er kommet i kontakt med kontamineret blod (intravenøse stofbrugere, der bruger ikke-sterile nåle, blodmodtagere, inden indførelsen af effektive donorscreeningsmetoder). Denne gruppe hersker i USA og Europa. I den anden gruppe hersker heteroseksuel transmission af virussen (infektionen af mænd og kvinder er omtrent den samme). 
 
Denne gruppe hersker i Afrika, Sydamerika og Sydasien. I nogle lande (for eksempel Brasilien, Thailand) er der ingen foretrukket overførselsmetode. I lande, hvor heteroseksuel transmission dominerer, spredes hiv gennem handels- og transportruter samt økonomiske migrationsruter, først til byer og først derefter til landdistrikter. I Afrika, især i det sydlige Afrika, har HIV-epidemien hævdet millioner af unge menneskers liv. Faktorer, der forudbestemmer denne situation, er fattigdom, dårlig uddannelse, et ufuldstændigt medicinsk støttesystem og manglen på effektive lægemidler.

Mange opportunistiske infektioner er reaktiveringen af latente infektioner, således at de epidemiologiske faktorer, der forårsager aktiveringen af latente sygdomme, også øger risikoen for udvikling af specifikke opportunistiske infektioner. Toxoplasmose og tuberkulose er udbredt i den almindelige befolkning i de fleste udviklingslande, ligesom coccidioidomykose i det sydvestlige USA, og histoplasmose - i USA Midtvesten. I USA og Europa, herpes simplex virus type 8, som forårsager Kaposis sarkom ofte forekommer i mandlige homoseksuelle og biseksuelle, men næsten ikke forekommer i andre populationer af hiv-smittede. For eksempel var over 90% af de inficerede med HIV i USA, der udviklede Kaposi sarkom, i denne risiko.

Hvad forårsager hiv og aids?

HIV-infektion er forårsaget af retrovirus. Retrovirus er RNA-indeholdende vira, hvoraf nogle forårsager sygdom hos mennesker. De adskiller sig fra andre vira ved hjælp af replikationsmekanismen ved omvendt transkription af kopier af DNA, der derefter indbygges i genomet af værtscellen.

Infektion med human T-lymfotropvirus type 1 eller 2 forårsager T-celle leukæmier og lymfomer, lymfadenopati, hepatosplenomegali, hudskader og sjældent immundefekt. Nogle af patienterne med immundefekt udvikler infektioner svarende til dem, der udvikler sig i aids. HTLV-1 kan også forårsage myelopati. HTLV-1 kan overføres gennem seksuel kontakt og gennem blod. I de fleste tilfælde overføres viruset fra moder til barn med amning.

AIDS - er HIV-infektion, der resulterer i nogen af de lidelser, der er anført i kategori B, C eller reduktion i antallet pimfotsitov CD4 (T-hjælper) på mindre end 200 pr 1 ml. Lidelser, der er anført i gruppe B og C - er svære opportunistiske infektioner, visse tumorer, såsom Kaposis sarkom og Hodgkins overdelen, som er forårsaget af nedgang i cellulære immunresponser, samt lidelser i nervesystemet.

HIV-1 tegner sig for de fleste tilfælde på den vestlige halvkugle, Europa, Asien, Central-, Syd- og Østafrika. HIV-2 er almindelig i dele af Vestafrika og er mindre virulent end HIV-1. I nogle dele af Vestafrika er begge typer af virus fælles, som et resultat af hvilken en person kan blive inficeret med HIV-1 og HIV-2 samtidigt.

HIV-1 optrådte for første gang blandt bønderne i Centralafrika i første halvdel af det 20. århundrede, da den virus, der cirkulerede før kun blandt chimpanserne først ramte en mand. Virusets globale spredning begyndte i slutningen af 1970'erne, og diagnosen AIDS blev først rejst i 1981. I øjeblikket er over 40 millioner mennesker smittet i verden. Hvert år dør 3 millioner patienter, og hver dag bliver 14.000 mennesker smittet. 95% af de mennesker, der lever med hiv, lever i udviklingslande, halvdelen af dem kvinder og 1/7 - børn under 15 år.

Hvad sker der med hiv-infektion?

HIV binder og trænger ind i værts-T-lymfocytter, interagerer med CD4-molekyler og kemokinreceptorer. Efter indtrængning af værtscellen aktiveres RNA og virusens enzymer. Viral replikation begynder med syntese af proviralt DNA ved revers transkriptase, en RNA-afhængig DNA-polymerase. I løbet af denne kopiering er der mange fejl forårsaget af hyppige mutationer. Det provirale DNA trænger ind i kernen i værtscellen og er integreret i dets DNA. Denne proces kaldes integration. Ved hver celledeling fordobles det integrerede provirale DNA sammen med værtscelle-DNA'et. Proviralt DNA tjener som grundlag for transkription af viralt RNA, såvel som for translationen af virale proteiner, herunder glycoproteinerne i viralhylsteret, dr. 40 og dr120. Virale proteiner samler i hiv virioner på den indre side af cellemembranen, og derefter slår af fra cellen. I hver celle dannes tusindvis af virioner. Et andet enzym af HIV protease - spalter virale proteiner, der omdanner virionen til en aktiv form.

I ramte CD4-lymfocytter dannes mere end 98% af HIV-virioner, der cirkulerer i plasma. Befolkning af inficerede CD4 + lymfocytter er virusets reservoir og forårsager reaktivering af HIV-infektion (for eksempel med afbrydelse af antiretroviral behandling). Halveringstiden for virioner fra plasmaet er ca. 6 timer. I gennemsnit med svær hiv-infektion dannes 10 ⁸ til 10 ⁹ virioner om dagen og destrueres . I betragtning af den hurtige replikation af virussen, såvel som den større hyppighed af fejl i omvendt transkription forårsaget af mutationer, øges risikoen for at udvikle resistens over for terapi og immunrespons.

Den væsentligste konsekvens af HIV-infektion er inhiberingen af immunsystemet, nemlig tabet af CD4 + T-lymfocytter, hvilket forårsager cellulær immunitet og i mindre grad humoral immunitet. Udmattelsen af CD4 + lymfocytter skyldes virusets direkte cytotoksiske virkning, cellulær immuncytotoxicitet og også skade på thymus, hvilket resulterer i nedsat lymfocytdannelse. Halveringstiden for inficerede CD4 + lymfocytter er ca. 2 dage. Niveauet af fald i CD4 + lymfocytter korrelerer med viral belastningen. For eksempel er virusbelastningen i prodromal eller i perioden med primær HIV-infektion maksimal (> 106 kopier / ml), og mængden af CD4 + lymfocytter reduceres derfor hurtigt. Det normale niveau af CD4 + lymfocytter er 750 celler / μl. For at opretholde et passende immunrespons bør CD4 + lymfocytniveauet være over 500 celler / μl.

Koncentrationen af HIV-virioner i plasma stabiliseres på et bestemt niveau (sætpunkt), som varierer meget hos forskellige patienter (i gennemsnit 4-5 1 10 / ml). Det bestemmes af fremgangsmåden til amplifikation af nukleinsyrer og registreres som antallet af kopier af HIV RNA i 1 ml plasma. Jo højere sætpunktet jo hurtigere niveauet af CD4 + lymfocytter falder til de værdier, hvor immuniteten er svækket (<200 celler / μl) og som følge heraf udvikler aids. Med hver forøgelse af viral belastning 3 gange (0,5 log ¹⁰ ) hos patienter, der ikke modtager antiretroviral behandling (APT), stiger risikoen for at udvikle aids og død i de næste 2-3 år med næsten 50%, hvis den ikke startes af APT .

Påvirker også humoral immunitet. I giperplaziruyutsya lymfeknude-B-celler (antistofproducerende), som fører til lymfadenopati og forbedre antistofsyntese med tidligere kendte organisme antigener, hvilket resulterer ofte udvikler hyperglobulinæmi. Total antistof (især IgG og IgA), samt titeren af antistoffer mod de "gamle" antigener (fx anti-cytomegalovirus) kan være særdeles høj, mens reaktionen på de "nye antigener" kompromitteret eller fraværende. Responsen på immunstimulering falder sammen med et fald i niveauet af CD4 + lymfocytter.

Antistoffer mod HIV kan detekteres adskillige uger efter infektion. På samme tid kan antistoffer ikke eliminere infektionen på grund af dannelsen af mutante former af HIV, som ikke kontrolleres af cirkulerende antistoffer i patientens krop.

Risikoen for og omfanget af opportunistiske infektioner, AIDS og AIDS-associerede tumorer bestemmes af to faktorer: Niveauet af CD4 + lymfocytter og patientens potentiale modtagelighed over for opportunistiske mikroorganismer. For eksempel risikoen for at udvikle Pneumocystis carinii pneumonia, toxoplasmisk encephalitis, cryptococcal meningitis forekommer, når niveauet af CD4 + lymfocytter fra ca. 200 celler / ml, og risikoen for infektion forårsaget af Mycobacterium avium, eller cytomegalovirus, - på niveau med 50 celler / mikroliter. Uden behandling er risikoen for progression af HIV-infektion til aids -2% om året i de første 2-3 år efter infektion og 5-6% om året derefter. Under alle omstændigheder udvikler aids.

HIV påvirker ikke kun lymfocytter, men også dendritiske hudceller, makrofager, microglia i hjernen, kardiomyocytter, nyreceller, der forårsager sygdomme i de tilsvarende systemer. HIV-virioner i nogle systemer, såsom nervøs (hjerne- og cerebrospinalvæske) og køn (sæd) er genetisk forskellige fra dem, der cirkulerer i blodplasmaet. I disse væv kan koncentrationen af viruset og dets resistens være forskellig fra blodplasmaet.

Hvad er symptomerne på hiv-infektion og aids?

Primær HIV-infektion kan være asymptomatisk eller forårsage forbigående uspecifikke symptomer på HIV-infektion (akut retrovirus syndrom). Akut retroviralt syndrom begynder sædvanligvis ved 1-4 uger efter infektion og varer fra 3 til 14 dage. Det opstår med feber, svaghed, udslæt, artralgi, generaliseret lymfadenopati, og aseptisk meningitis udvikler sig nogle gange. Disse symptomer på hiv-infektion forveksles ofte med infektiøs mononukleose eller uspecifikke manifestationer af symptomer på respiratorisk viral infektion.

De fleste patienter har en periode på flere måneder til flere år, hvor symptomerne på hiv-infektion er praktisk taget fraværende, de er milde, intermitterende og ikke-specifikke. Disse symptomer på HIV-infektion forklares efterfølgende, når andre manifestationer af hiv eller opportunistiske infektioner udvikler sig. Udvikler oftest asymptomatisk generaliseret lymfadenopati, candidiasis i mundhulen, herpes zoster, diarré, svaghed og feber. Hos nogle patienter udvikler udtømningen og udvikler sig. Normalt er der asymptomatisk moderat cytopeni (leukopeni, anæmi, trombocytopeni).

I sidste ende, når niveauet af CD4 + lymfocytter falder under 200 celler / ul, symptomerne på HIV-infektion bliver mere udtalt og udviklede en, og ofte flere, AIDS-defineret sygdom (kategori B, C i tabel. 192-1). Påvisning af infektioner forårsaget af Mycobacterium spp, Pneumocystis jiroveci (tidligere P. Carinn), Cryptococcus neoformans eller andre svampeinfektioner er afgørende. De resterende infektioner er uspecifikke, men foreslår tilstedeværelsen af AIDS på grund af usædvanlig sværhedsgrad eller tilbagevendende forløb. Disse omfatter: herpes zoster, herpes simplex, vaginal candidiasis, tilbagevendende salmonella sepsis. Nogle patienter udvikler tumorer (f.eks. Kaposi sarkom, B-celle lymfomer), der forekommer hyppigere, har et mere alvorligt forløb eller har en usikker prognose hos HIV-inficerede patienter. Nogle patienter kan have dysfunktion i nervesystemet.

Kliniske grupper af HIV-infektion

Kategori A

• Asymptomatisk strøm
• Symptomer på akut primær HIV-infektion
• Vedvarende generaliseret lymfadenopati
• Cryptosporidiosis, kronisk gastrointestinal læsion (> 1 måned)
• CMV infektion (uden læsioner i leveren, milt, lymfeknuder)

Kategori B

• Bakteriel angiomatose
• Cytomegalovirus retinitis (med synstab)
• Orofaryngeal candidiasis
• Vulvovaginal candidiasis: vedvarende, hyppig, dårlig behandles
• Cervikal dysplasi (moderat eller svær) / livmoderhalscancer in situ
• Almindelige symptomer er feber> 38,5 ° C eller diarré, der varer mere end 1 måned
• Håret leukoplaki i munden
• Herpes zoster - mindst 2 dokumenterede episoder af infektion eller læsion på mere end 1 dermatom
• Autoimmun trombocytopenisk purpura
• listeriose
• Inflammatoriske sygdomme i bækkenorganerne, især hvis kompliceret af en tubo-ovarieabsesse
• Perifer Neuropati
• HIV-relateret encephalopati
• Herpes simplex: kronisk udslæt (varer mere end 1 måned) eller bronkitis, pneumonitis, spiserøret
• Almindelig eller ekstrapulmonal histoplasmose
• Isosporiasis (kronisk gastrointestinal læsion> 1 måned)
• Sarkoma Kaposi
• Berkitt lymfom
• Immunoblastisk lymfom
• Primær CNS lymfom
• Almindelige eller ekstrapulmonale læsioner forårsaget af Mycobacterium avium eller Mycobacterium kansasii
• Pulmonale og ekstrapulmonale sygdomme forårsaget af Mycobacterium tuberculosis
• Almindelig eller ekstrapulmonær skade forårsaget af Mycobacterium af andre arter eller uspecificerede arter

Kategori C

• Candidiasis af bronchi, luftrør, lunger
• Candidiasis af spiserøret
• Invasiv livmoderhalskræft
• Almindelig eller ekstrapulmonal coccidioidomycose
• Ekstrapulmonal kryptokokose
• Lungebetændelse forårsaget af Pneumocystis viste sig (før P. Carinii)
• Tilbagevendende lungebetændelse
• Progressiv multifokal leukoencefalopati
• Tilbagevendende salmonella septikæmi
• Toxoplasmose i hjernen
• Cachexy forårsaget af hiv

De hyppigste neurologiske syndromer i HIV-infektion

• SPID demens
• Cryptococcus meningitis
• Cytomegalovirus encephalitis
• Primær CNS lymfom
• Progressiv multifokal leukoencefalopati
• Tuberkuløs meningitis eller focal encephalitis
• Toxoplasmisk encefalitis

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Tumorer, der ofte findes hos HIV-inficerede patienter

Kaposi sarkom, ikke-Hodgkins lymfom, livmoderhalskræft er AIDS-indikator tumorer hos HIV-inficerede patienter. Andre tumorer: Hodgkins lymfom (især smeshannokletochny limfopenichesky og undertyper), primær CNS lymfom, anal, testikelkræft, melanom og andre hudtumorer, lungecancer forekomme med større hyppighed og er kendetegnet ved mere alvorlige. Leiomyosarcoma er en sjælden komplikation af HIV-infektion hos børn.

Ikke-Hodgkins lymfom

Forekomsten af ikke-Hodgkins lymfom hos HIV-inficerede patienter øges 50 til 200 gange. De fleste af dem er B-celle aggressive histologisk stærkt differentierede lymfomer. I denne sygdom processen involverede ekstranodal struktur, såsom rød knoglemarv, mavetarmkanalen og andre organer, som i ikke-HIV-associeret non-Hodgkins lymfom sjældent påvirket, - CNS og kropskaviteten (pleural, perikardial og abdominal).

Typisk manifesterer sygdommen sig ved en hurtig stigning i lymfeknuder eller ekstranodale formationer eller systemiske manifestationer, såsom vægttab, nattesvette og feber. Diagnose er etableret ved biopsi med histologisk og immunokemisk undersøgelse af tumorceller. Abnorme lymfocytter i blodet, eller uforklarlig cytopeni indikerer involvering i processen med knoglemarv og kræver hans biopsi. Fastlæggelse af tumorens stadium kan kræve undersøgelse af CSF, såvel som CT eller MR i brystet, bughulen og alle andre lokaliseringer, hvor en tumor er mistænkt. Forudsigelse dårligt, når antallet af CD4 + lymfocytter <100 celler / ul, alder 35, dårlig funktionelle status, knoglemarvslæsioner, opportunistiske infektioner og en fortid med stærkt differentieret histologisk undertype af lymfom.

Non-Hodgkins lymfom behandles ved systemiske dosis kemoterapi (cyclophosphamid, doxorubicin, vincristin og prednison), sædvanligvis i kombination med antiretrovirale lægemidler, vækstfaktorer, blod, profylaktisk indgivelse af antibiotika og antifungale midler. Terapi kan være begrænset til udviklingen af alvorlig myelosuppression, især når der anvendes en kombination af myelosuppressive antitumorlægemidler og antiretrovirale lægemidler. En anden terapi mulighed er brugen af intravenøse anti-CD20 monoklonalt antistof (rituximab), som er effektive i behandlingen af non-Hodgkins lymfom patienter uden HIV-infektion. Strålebehandling reducerer størrelsen af store tumorer og reducerer smerte og blødning sandsynlighed.

Primær lymfom i centralnervesystemet

Primær CNS lymfomer udvikler sig hos hiv-inficerede patienter med en højere frekvens end i den generelle befolkning. Tumoren består af moderat og stærkt differentierede maligne B-celler afledt af CNS-væv. Det manifesteres af følgende symptomer: hovedpine, epileptiske anfald, neurologiske defekter (lammelse af kraniale nerver), ændring i mental tilstand.

Uopsættelig terapi omfatter forebyggelse af cerebralt ødem og strålebehandling af hjernen. En tumor er normalt følsom over for strålebehandling, men den gennemsnitlige forventede levetid overstiger ikke 6 måneder. Rollen af anti-tumor kemoterapi er ukendt. Forventet levetid stiger ved brug af HAART.

Livmoderhalskræft

Cervikal cancer hos HIV-inficerede patienter er vanskelig at behandle. I HIV-inficerede kvinder øget forekomst af human papillomavirus, persistensen af dens onkogene undertyper (type 16, 18, 31, 33, 35 og 39), og cervikal intraepithelial dysplasi (VDSHM) (frekvens når 60%), men de har ikke en signifikant stigning i forekomsten af livmoderhalskræft. Cervical cancer hos disse kvinder er mere alvorlig, vanskeligere at behandle og har en højere forekomst af tilbagefald efter helbredelse. Almindeligt kendte risikofaktorer i HIV-inficerede patienter er smittet med human papillomavirus undertyper 16 eller 18, antallet af CD4 + lymfocytter <200 celler / ul, alder ældre end 34 år. HIV-infektion forværrer ikke kursen af VIDM og livmoderhalskræft. For at kontrollere fremdriften af processen er det vigtigt at tage ofte udpræget Papanicolaou. Udførelse af HAART kan forårsage afbrydelse af papillomavirusinfektion, regression af VDSM, dets virkning i livmoderhalskræft er ikke undersøgt.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Squamouscellekarcinom i anus og vulva

Squamouscellekarcinom i anus og vulva er forårsaget af humant papillomavirus og er mere almindeligt hos HIV-inficerede patienter. Årsagen til den høje frekvens af denne patologi hos HIV-inficerede patienter er den hyppige forekomst af højrisikoadfærd blandt dem, det vil sige anal samleje og ikke HIV selv. Ofte er der anal dysplasi, imod hvilken pladecellekarcinom i anus kan være meget aggressiv. Behandling omfatter kirurgisk udstødning af tumoren, strålebehandling, kombineret modal kemoterapi med mitomycin eller cisplatin i kombination med 5-fluorouracil.

Hvordan diagnosticeres hiv og aids?

Screeningstest for HIV (til påvisning af antistoffer) anbefales periodisk til personer i fare. Folk fra den meget høje risikogruppe, især seksuelt aktiv, har mange seksuelle partnere og ikke praktiserer sikker sex, bør undersøges hver sjette måned. Denne undersøgelse er anonym, tilgængelig og oftest gratis i mange offentlige og private institutioner over hele verden.

HIV-infektion er mistanke hos patienter med uforklarlig vedvarende generaliseret lymfadenopati, eller hvis en af betingelserne i kategorierne B eller C og HIV-infektion hos patienter med høj risiko skal mistænkes, hvis de har uspecifikke symptomer, der kan være en manifestation af akut primær HIV infektion. Når diagnosen af HIV-infektion skal bestemme den fase af sygdommen på niveauet af viral belastning i blodplasmaet og antallet af CD4 + -lymfocytter. Niveauet af CD4 + lymfocytter beregnes baseret på antallet af leukocytter, lymfocytter procentdele og procentdele af lymfocytter med CD4. Det normale niveau af CD4 + lymfocytter hos voksne er 750 ± 250 celler / μl. Bestemmelse af antistoffer mod hiv er en følsom og specifik test med undtagelse af de første få uger efter infektion. Enzymbundne immunosorbentassays (ELISA) - analyse af HIV-antistof - et meget følsomt, kan imidlertid undertiden giver falske positive resultater. Derfor bør det positive resultat af ELISA-testen bekræftes ved en mere specifik test som Western blotting. Nye hurtige test for blod og spyt produceres hurtigt, kræver ikke teknisk avancerede manipulationer og udstyr, samt give mulighed for afprøvning i forskellige forhold og straks resultatet af patienten. De positive resultater af disse tests skal bekræftes ved standard blodprøver.

Hvis HIV-infektion er sandsynlig på trods af manglende antistoffer i blodet (inden for de første par uger efter infektion), kan plasma testes for HIV-RNA. Testene baseret på amplifikation af nukleinsyrer er følsomme og specifikke. Påvisningen af HIV-antigen p24 ved ELISA er mindre specifik og følsom end den direkte bestemmelse af HIV i blodet. Bestemmelse af plasma HIV RNA (virioner) kræver komplicerede teknikker, såsom revers-transkription-PCR (RT-PCR) eller pensel DNA forskning, som er følsomme over meget lave niveauer af HIV-RNA. Den kvantitative bestemmelse af HIV RNA i plasma anvendes til at bestemme prognosen og kontrollere effektiviteten af behandlingen. Niveauet af hiv i plasma eller viral belastning afspejler replikationsaktivitet. Højt niveau sætpunkt (et relativt stabilt niveau af viral belastning forbliver på samme niveau som i den primære infektion) angiver en høj risiko for at sænke niveauet af CD4 + lymfocytter og udvikling af opportunistiske infektioner, selv hos patienter uden kliniske samt hos immunkompetente patienter (patienter med CD4 + lymfocyttælling> 500 celler / μl).

HIV-infektion er opdelt i faser baseret på kliniske manifestationer (efter stigende sværhedsgrad - kategori A, B, C) og antallet af CD4 + lymfocytter (> 500 200-499 <200 celler / ml). Den kliniske kategori er indstillet efter den mest alvorlige tilstand, som patienten havde eller oplever. Således kan patienten ikke overføres til en lavere klinisk kategori.

Diagnose af forskellige opportunistiske infektioner, tumorer og andre syndromer, der udvikler sig hos HIV-inficerede patienter, er beskrevet i de fleste retningslinjer. De fleste af de problemer, der er unikke for HIV-infektion.

Hæmatologiske lidelser er fælles, og derfor punktere og biopsi af knoglemarven kan være meget nyttigt at forklare visse syndromer (fx cytopeni, lymfom, cancer). De hjælper også til diagnosticering af dissemineret infektioner forårsaget af MAC, Mycobacterium tuberculosis, Criptococcus, Histoplasma , human parvovirus B19, Pneumocystis jiroveci (tidligere P. Carinii), Leishmania. I de fleste patienter er det røde knoglemarv normalt regenerativt eller hyperregenerativt, på trods af perifer cytopeni, hvilket afspejler perifer destruktion af blodceller. Niveauet af jern er normalt normalt eller forhøjet og afspejler anæmi af en kronisk sygdom (en overtrædelse af genanvendelsen af jern). Normalt er der milde til moderate plasmacytose, lymfoide aggregater, et stort antal histiocyter, dysplastiske forandringer i hæmatopoietiske celler.
Diagnosen af hiv-associerede neurologiske syndrom kræver ofte CT med kontrast eller MR. 

Hvordan behandles hiv og aids?

Målet med HAART er at undertrykke viral replikation så meget som muligt. Komplet suppression af replikation til uopdagelige niveauer er mulig, forudsat at patienter vil tage stoffer> 95% af tiden. Det er dog svært at opnå en sådan grad af overholdelse. Delvis suppression af replikation (manglende reduktion af plasma-HIV-RNA-niveau til uopdagelige niveauer) angiver stabiliteten af HIV og høj sandsynlighed for ineffektivitet ved efterfølgende behandling. Efter starten af HAART forringes nogle patienter deres kliniske tilstand på trods af en stigning i antallet af CD4 + lymfocytter. Dette skyldes immunsystemets reaktion på subkliniske præ-eksisterende opportunistiske infektioner eller til antigenerne af mikroorganismer, der er forblevet efter deres vellykkede kur. Disse reaktioner kan udtrykkes og kaldes inflammatoriske syndromer af immunregenerering (IRIS).

Effektiviteten af HAART estimeres af niveauet af viralt RNA i plasma efter 4-8 uger i de første måneder og derefter i 3-4 måneder. Ved vellykket behandling ophører HIV RNA med at blive detekteret inden for 3-6 måneder. Forøgelsen af viral belastning er det tidligste tegn på behandlingssvigt. Hvis behandlingen er ineffektiv ved at undersøge følsomheden (resistensen) over for lægemidlet, kan følsomheden af den dominerende HIV-variant for alle tilgængelige lægemidler etableres for at korrigere behandlingen korrekt.

Forøgelse af antallet af patienter, der får utilstrækkelig behandling ordningen bidrager til dannelsen af mutante former af HIV, som har en højere resistens over for lægemidler, dog ligner den vildtype-HIV og udviser mindre evne til at reducere niveauet af CD4 + lymfocytter.

Forberedelser af tre ud af fem klasser hæmmer revers transkriptase, blokering af dets RNA-afhængige eller DNA-afhængige polymeraseaktivitet. Nukleosid reverse transkriptase hæmmere (NRTI'er) phosphoryleres og omdannes til aktive metabolitter, der konkurrerer om integration i viralt DNA. De hæmmer konkurrencedygtigt HIV-revers transkriptase og stopper syntesen af DNA-kæder. Nukleotid-revers transkriptaseinhibitorer hæmmer det ligesom nukleosid, men i modsætning til sidstnævnte kræver det ikke forudgående phosphorylering. Ikke-nukleosid reverse transkriptase inhibitorer binder direkte til selve enzymet. Proteasehæmmere inhiberer den virale protease, som er kritisk for modningen af HIV-dattervirioner ved udgang fra værtscellen. Inhibitorer af fusion blokerer bindingen af HIV til CD4 + -lymphocytreceptorerne, hvilket er nødvendigt for penetrationen af viruset i cellerne.

For fuldstændigt at undertrykke replikationen af vilde hiv er en kombination af 3-4 lægemidler af forskellige klasser normalt nødvendig. Antiretroviral behandling udvælges under hensyntagen til de samtidige sygdomme (for eksempel en krænkelse af leverfunktionen) og andre lægemidler, som patienten bruger (for at forhindre lægemiddelinteraktioner). For at opnå maksimal harmoni mellem læge og patient behov for at anvende tilgængelige og veltolererede regimer, samt brug præparater 1 gang per dag (fortrinsvis) eller 2 gange. Anbefalinger fra eksperter om initiering, udvælgelse, udskiftning og seponering af terapi samt den specifikke behandling af kvinder og børn opdateres løbende og præsenteres på hjemmesiden www. Aidsinfo. NIH. Retningslinjer / retningslinjer.
Med interaktionen af antiretrovirale lægemidler med hinanden kan deres effektivitet synergistisk øges. For eksempel kan subterapeutisk dosis af ritonavir (100 mg) kombineres med andre lægemidler fra klassen af proteaseinhibitor (lopinavir, amprenavir, indinavir, atazonavir, tipronavir). Ritonavir hæmmer aktiviteten af leverenzymer, som metaboliserer andre proteasehæmmere, hvorved sidstnævnte koncentreres og effektiviseres. Et andet eksempel er kombinationen af lamivudin (ZTS) og zidovudin (ZDV). Ved anvendelse af disse lægemidler i form af monoterapi udvikler resistens hurtigt. En mutation, der forårsager udviklingen af resistens som reaktion på brugen af ZTS, øger samtidig følsomheden af HIV til HFA. Således er disse to lægemidler synergister.

Samspillet mellem antiretrovirale lægemidler kan imidlertid føre til et fald i effektiviteten af hver af dem. Et af lægemidlerne kan fremskynde udskillelsen af en anden (ved at fremkalde hepatiske enzymer i cytokrom P-450-systemet, der er ansvarlig for eliminering). Den anden, dårligt forståede interaktionsmekanisme for nogle NRTI (zidovudin og stavudin) er et fald i antiviral aktivitet uden at accelerere elimineringen af lægemidlet.

Kombination af stoffer øger ofte risikoen for bivirkninger sammenlignet med monoterapi med de samme lægemidler. En af de mulige årsager til dette er metabolismen af proteasehæmmerklassemediciner i leveren i cytokrom P-450-systemet, som følge heraf metaboliseringen (og tilsvarende koncentrationen) af andre lægemidler hæmmes. En anden mekanisme er at opsummere stoffers toksicitet: kombinationen af sådanne NRTI'er som d4T og ddl øger sandsynligheden for at udvikle uønskede metaboliske virkninger og perifer neuropati. I betragtning af at nok medicin kan interagere med antiretrovirale lægemidler, er det altid nødvendigt at kontrollere deres kompatibilitet, før man starter et nyt lægemiddel. Derudover skal det siges, at grapefrugtsaft og afkogning af johannesørre reducerer aktiviteten af nogle antiretrovirale lægemidler og derfor bør udelukkes.

Bivirkninger: alvorlig anæmi, pankreatitis, hepatitis, nedsat glucosetolerance - kan påvises i blodprøver inden udseendet af de første kliniske manifestationer. Patienterne skal overvåges regelmæssigt (klinisk og med passende laboratorietest, især med udnævnelsen af et nyt lægemiddel eller udseendet af uforståelige symptomer.

Metaboliske sygdomme indbefatter sammenhængende syndromer af fedtfordeling, hyperlipidæmi og insulinresistens. Ofte udvikles en omfordeling af subkutant fedt fra ansigtet og distale segmenter af lemmerne på stammen og underlivet. Dette fører til disfigurement og udvikling af stress hos patienter. Kosmetisk terapi med injektion af kollagen eller polyaksyre har en gavnlig virkning. Hyperlipidæmi og hyperglykæmi som følge af insulinresistens samt ikke-alkoholisk steatohepatitis kan ledsages af lipodystrofi. Forberedelser af alle klasser kan forårsage disse metaboliske forstyrrelser. Nogle lægemidler, såsom ritonavir eller d4T, øger normalt lipidniveauet, mens andre, såsom atazanavir, har minimal effekt på deres niveau.

Der er sandsynligvis mange mekanismer, der fører til metaboliske sygdomme. En af dem er mitokondriell toksicitet. Risikoen for mitokondrietoksicitet og derfor metaboliske lidelser varierer afhængigt af klasse af lægemiddel (højeste i NRTI og PI), såvel som inden for hver klasse: for eksempel blandt risikoen NRTI højeste - når man tager d4T. Disse lidelser er dosisafhængige og forekommer normalt i de første 1-2 års behandling. Fjernforstyrrelser og optimal behandling af metaboliske lidelser er ikke undersøgt. Du kan bruge lipidsænkende lægemidler (statiner) og lægemidler, som øger følsomheden af celler til insulin (glitazoner).

Bony komplikationer af HAART omfatter asymptomatisk osteopeni og osteoporose, som er almindelige blandt patienter med stofskifteforstyrrelser. Udvikler sjældent avaskulær nekrose af store led (hofte, skulder), ledsaget af svær smerte og led dysfunktion. Årsagerne til knoglekomplikationer er dårligt forstået.

Afbrydelse af HAART er forholdsvis sikker, forudsat at alle lægemidler annulleres samtidigt. Afbrydelse af behandlingen kan være nødvendig til kirurgisk behandling, såvel som når stoffet toksicitet ikke kan behandles, eller det er nødvendigt at fjerne det. Efter afbrydelsen af behandlingen for at etablere et giftigt stof, foreskrives de samme lægemidler som monoterapi i flere dage, hvilket er sikkert for de fleste lægemidler. Undtagelsen er ABC: Hos patienter med feber og udslæt i den første indførelse af abacavir, kan udvikle alvorlige og endda potentielt fatale overfølsomhedsreaktioner, når den anvendes gentagne gange.

Livstidspleje

På trods af at takket være de nye behandlingsmetoder er forhåbningerne hos HIV-inficerede mennesker til overlevelse væsentligt steget, forværres mange patienter, og de døde. Død i HIV-infektion er sjældent pludselig. Patienter har normalt tid til at tænke over deres hensigter. På trods af dette bør hensigterne registreres så tidligt som muligt i form af en langsigtet fuldmagt til behandling med klare instrukser for livslang pleje. Alle juridiske dokumenter, herunder fuldmagt og vilje, skal være på plads. Disse dokumenter er særligt vigtige for homoseksuelle patienter på grund af den fuldstændige mangel på beskyttelse af arve rettigheder og andre rettigheder (herunder besøg og beslutningstagning) hos partneren.

Når patienter er ihjel, bør læger ordinere smertestillende medicin, lægemidler, der lindrer anoreksi, frygt og alle andre symptomer på stress. Væsentlig vægttab hos patienter i de sene stadier af aids gør god hudpleje særligt vigtig. Omfattende støtte til hospice er en god mulighed for folk, der dør af aids. Hidtil er hospice kun støttet af individuelle donationer og hjælpen fra alle dem, der kun vil og kan hjælpe, så deres støtte er stadig hjemme.

Hvordan forebygges hiv og aids?

HIV-vacciner er meget vanskelige at udvikle på grund af den høje variabilitet af HIV-overfladeproteiner, hvilket giver en bred vifte af antigene HIV-varianter. På trods af dette er et stort antal potentielle vacciner på forskellige stadier af forskning i evnen til at forebygge eller forbedre infektionsforløbet.

Forebyggelse af hiv transmission

Uddannelse af mennesker er en meget effektiv foranstaltning. Det reducerede signifikant forekomsten af infektion i nogle lande i verden, især i Thailand og Uganda. Da seksuel kontakt i de fleste tilfælde er årsagen til infektion, er træning rettet mod at eliminere brugen af usikkert sex den mest hensigtsmæssige foranstaltning. Selvom det er kendt, at begge partnere ikke er HIV-inficerede og aldrig har forandret hinanden, er sikker sex stadig obligatorisk. Kondomer giver den bedste beskyttelse, men oliesmøremidler kan skade latex, hvilket øger risikoen for kondombrud. APT af HIV-inficerede patienter reducerer risikoen for seksuel overførsel af virus, men graden af reduktion er ukendt.

Sikker sex forbliver passende til beskyttelse af både de hiv-inficerede mennesker selv og deres partnere. For eksempel kan ubeskyttet sex mellem HIV-inficerede resultere i transmission af resistent eller mere virulent stamme af HIV og andre vira (CMV, Epstein-Barr-virus, HSV, hepatitis B virus), forårsage alvorlig sygdom hos AIDS-patienter.

Narkotikabrugere, der bruger intravenøse lægemidler, skal advares om risikoen for at anvende ikke-sterile nåle og sprøjter. Forebyggelse kan være mere effektiv i kombination med tilvejebringelse af sterile nåle og sprøjter, behandling af narkotikamisbrug og rehabilitering.

Anonym forskning om hiv-infektion med mulighed for at konsultere en specialist før eller efter testen skal være tilgængelig for alle kommende. Gravide kvinder, hvis testresultat var positivt, forklarer risikoen for overførsel af viruset fra moder til fosteret. Risikoen er reduceret med 2/3 ved brug af ZDV monoterapi eller nevirapin, og måske endnu mere, når der anvendes en kombination af 2-3 lægemidler. Behandling kan være giftig for moderen eller fosteret og kan ikke garanteres at forhindre overførsel af virus. Nogle kvinder foretrækker at afbryde deres graviditet af disse eller andre grunde.

I de lande, hvor doneret blod og organer er udbredt screening med anvendelse af moderne metoder (ELISA), er risikoen for hiv-smitte under blodtransfusion varierer, sandsynligvis mellem 1: 10.000 og 1: 100.000 transfusioner. Transmission er stadig mulig, fordi test for detektion af antistoffer kan være falsk-negativ ved infektionens begyndelse. I øjeblikket indføres screening af blodet til påvisning af begge antistoffer og p24 antigen i USA og reducerer muligvis risikoen for overførsel af virus yderligere. For yderligere at reducere risikoen for hiv-transmission til mennesker med risikofaktorer for hiv-infektion, selv dem, der endnu ikke har fundet antistoffer mod hiv i blodet, bliver de bedt om ikke at blive donorer af blod og organer.

For at forhindre overførsel af hiv fra patienter, bør lægerne bære handsker i situationer, hvor kontakt med slimhinderne eller kroppens væsker er mulig, og også hvordan man forhindrer pricks og nedskæringer. Socialarbejdere, der plejer patienter i hjemmet, bør bære handsker, hvis der er mulighed for kontakt med biologiske væsker. Overflader eller værktøjer, der er forurenet med blod eller andre kropsvæsker, skal skylles og desinficeres. Effektive desinfektionsmidler er: opvarmning, peroxider, alkoholer, phenoler, hypochlorit (blegemiddel). Isolering af HIV-inficerede patienter er ikke nødvendig, undtagen når dette er indiceret ved opportunistiske infektioner (f.eks. Tuberkulose), der har udviklet sig. En aftale om foranstaltninger til forebyggelse af overførsel af virus fra hiv-inficerede læger til patienter er endnu ikke opnået.

Postexposure profylakse af HIV infektion

Profylaktisk behandling af HIV-infektion er vist i penetrerende sår at falde inden for sår HIV-inficeret blod (sædvanligvis skarpe genstande) eller hovedkontakt af HIV-inficeret blod med slimhinder (øjne, mund). Risikoen for infektion som følge af hudskade overstiger 0,3%, og efter kontakt med slimhinder er ca. 0,09%. Risikoen stiger proportionalt afhængigt af mængden af biologisk materiale (højere, når synligt snavsede genstande beskadiget hul skarpe genstande), dybden af skader og virusmængde i blodet fanget. I øjeblikket er at mindske risikoen for infektion, anbefales en kombination af to NRTI (ZDV og ZTS) eller 3 lægemidler (NRTI + PI eller NNRTI, nevirapin ikke anvendes, da det forårsager hepatitis (sjælden, men alvorlig)) i 1 måned. Valg af kombination afhænger af graden af risiko forårsaget af kontakttypen. Monoterapi ZDV reducerer muligvis risikoen for overførsel af virus efter sår ved skarpe genstande med ca. 80%, selv om der ikke er noget konklusivt bevis for dette.

Forebyggelse af opportunistiske infektioner

Effektiv kemoprofylakse af HIV-infektion er tilgængelig for mange opportunistiske infektioner. Det reducerer forekomsten af sygdomme forårsaget af P. Jiroveci, Candida, Cryptococcus og MAC. Hos patienter med immunreaktion mod baggrunden af terapi, ved at reducere mængden af CD4 + lymfocytter over tærskelværdierne> 3 måneder, kan forebyggelse stoppes.

Patienter med et CD4 + lymfocyttal på <200 celler / μl bør undergå primær forebyggelse mod lungebetændelse forårsaget af P. Jiroveci og toxoplasmose encephalitis. For at gøre dette bruges en kombineret præparat, der indeholder trimethoprim og sulfamethoxazol, hver dag eller 3 gange om ugen med høj effektivitet. Bivirkninger kan minimeres ved at bruge stoffet 3 gange om ugen eller gradvist øge dosen. Nogle patienter, der ikke tolererer trimethoprim-sulfamethoxazol, tolererer dapson (100 mg en gang dagligt). For en lille smule patienter under behandling med disse lægemidler udviklet deres forstyrrende bivirkninger (feber, neutropeni, udslæt), kan anvendes pentamidin aerosol (300 mg 1 gang om dagen), eller atovaquon (1500 mg 1 gang om dagen).

Patienter med antallet af CD4 + lymfocytter <75 celler / ml bør være det primære forebyggelse mod spredning MAC azithromycin, clarithromycin og rifabutin. Azithromycin er mere foretrukket, da det kan gives i form af to 600 mg tabletter om ugen, hvilket giver beskyttelse (70%), der er sammenlignelig med den, der leveres dagligt af clarithromycin. Derudover virker det ikke med andre stoffer. Patienter med mistænkt TB latent strømmende (på et vilkårligt antal af CD4 + lymfocytter) bør behandles med rifampicin eller rifabutin pyrazinamid i 2 måneder, dagligt, eller isoniazid dagligt i 9 måneder for at forebygge genaktiveringsproces.

Til primær forebyggelse af svampeinfektioner (esophageal candidiasis, cryptococcal meningitis og lungebetændelse) er blevet anvendt med succes fluconazol per os dagligt (100-200 mg 1 gang om dagen) eller ugentligt (400 mg). Det bør dog ikke bruges ofte på grund af de høje omkostninger ved forebyggende kursus, god diagnose og behandling af denne patologi.

Sekundær forebyggelse fluconazol tildelt patienter, hvis de har udviklet oral, vaginal eller esophageal candidiasis og kryptokok infektion. Den overførte histoplasmosis er en indikation for forebyggelsen af itraconazol. Patienter med latent strømmende toxoplasmose, med tilstedeværelsen af serumantistoffer (IgG) til Toxoplasma gondii tildelt trimethoprim-sulfamethoxazol (i samme doser som for forebyggelse af Pneumocystis carinii pneumoni) til at forhindre reaktivering og den efterfølgende toxoplasmisk encephalitis. Latent infektion i USA er mindre almindelig (ca. 15% af voksne) sammenlignet med Europa og de mest udviklede lande. Sekundær forebyggelse er også indiceret til patienter med tidligere overførte pneumocystis pneumonia HSV-infektion og muligvis aspergillose.

Hvad er prognosen for hiv-infektion og aids?

Som nævnt ovenfor er risikoen for at udvikle AIDS og / eller død forudbestemt af antallet af CD4 + -lymfocytter på kort sigt og niveauet af HIV-RNA i blodplasmaet på lang sigt. For hver tredobbelt (0,5 log10) stigning i viral belastning stiger dødeligheden med 50% i løbet af de næste 2-3 år. Hvis HIV-infektion behandles effektivt, fører det til en stigning i antallet af CD4 + -lymfocytter, og plasma-HIV-RNA-niveauet falder meget hurtigt. HIV-associeret morbiditet og mortalitet er sjældne, når antallet af CD4 + lymfocytter> 500 celler / lav, når 200-499 celler / ml, moderat på 50-200 celler / ml og høj Falling antal CD4 + lymfocytter til mindre end 50 pr 1 mm.

Da tilstrækkelig antiviral terapi til hiv-infektion kan forårsage udprøvede og langsigtede bivirkninger, bør den ikke gives til alle patienter. Nutidige indikationer for begyndelsen antiviral terapi af HIV-infektion: antallet af CD4 + lymfocytter <350 celler / ml, og niveauet af HIV-RNA i plasma fra> 55.000 kopier / ml. Anvendelse af konventionelle kombinationer af antiretrovirale lægemidler til behandling af HIV-infektion (højaktiv antiretroviral terapi - HAART) sigter mod at reducere niveauet af HIV-RNA i plasma og øge antallet af CD4 + lymfocytter (immun genoplivning eller genvinding). Reduktion af antallet af CD4 + lymfocytter og forøgelse af HIV-niveauet i sammenligning med disse parametre før behandling reducerer sandsynligheden for effektiviteten af den foreskrevne behandling. Imidlertid er en vis forbedring mulig for patienter med alvorlig immunosuppression. En stigning i antallet af CD4 + lymfocytter betyder en tilsvarende reduktion i risikoen for udvikling af opportunistiske infektioner, andre komplikationer og død. Med restaurering af immunitet kan forbedres selv for de stater, der ikke specialbehandlet (for eksempel HIV-induceret kognitiv dysfunktion) eller dem, der tidligere blev anset for uhelbredelig (fx progressiv multifokal leukoencephalopati). Prognosen for tumorer (for eksempel lymfom, Kaposi sarkom) og opportunistiske infektioner forbedres også. Vacciner, der kan øge immuniteten mod hiv hos inficerede patienter, er blevet undersøgt i mange år, men de er stadig ineffektive.