
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Hæmoragisk feber med nyresyndrom hos børn
Medicinsk ekspert af artiklen
Sidst revideret: 07.07.2025
Hæmoragisk feber med nyresyndrom (HFRS) (hæmoragisk nefrosonefritis, Tula-, Ural-, Yaroslavl-feber) er en akut infektionssygdom af viral oprindelse, karakteriseret ved feber, forgiftning, hæmoragiske og nyresyndromer.
Epidemiologi
Hæmoragisk feber med nyresyndrom er en typisk zoonotisk infektion. Naturlige foci for sygdommen er i Fjernøsten, Transbaikalia, Østsibirien, Kasakhstan og den europæiske del af landet. Infektionsreservoiret er muselignende gnavere: mark- og skovmus, rotter, markmus osv. Infektionen overføres af gamasidflåter og lopper. Muselignende gnavere bærer infektionen latent, sjældnere i en klinisk udtrykt form, mens de frigiver virussen til miljøet med urin og afføring. Smitteoverførselsveje:
- aspirationsrute - ved indånding af støv, der indeholder inficerede gnaverekskrementer;
- kontaktrute - når inficeret materiale kommer i kontakt med ridser, snitsår, ardannelser eller når det gnides ind i intakt hud;
- fordøjelsesvej - ved indtagelse af fødevarer inficeret med gnaverekskrementer (brød, grøntsager, frugt osv.).
Direkte smitte fra menneske til menneske er usandsynlig. Hæmoragisk feber med nyresyndrom forekommer sporadisk, men lokale epidemiske udbrud er mulige.
Børn, især dem under 7 år, bliver sjældent syge på grund af begrænset kontakt med naturen. Det største antal sygdomme registreres fra maj til november, hvilket falder sammen med gnavernes migration til boliger og bryggerser, samt med udvidelsen af menneskelig kontakt med naturen og landbrugsarbejde.
Forebyggelse af hæmoragisk feber med nyresyndrom
Forebyggelse sigter mod at ødelægge muslignende gnavere i naturlige foci, forebygge forurening af fødevarer og vandkilder med gnaverekskrementer, nøje overholdelse af sanitære og antiepidemiske regler i boliger og omkring dem.
Klassifikation
Udover de typiske former findes der latente og subkliniske varianter af sygdommen. Afhængigt af sværhedsgraden af det hæmoragiske syndrom, forgiftning og nyredysfunktion skelnes der mellem milde, moderate og alvorlige former.
Årsager til hæmoragisk feber med nyresyndrom
Patogenet tilhører familien Bunyaviridae og omfatter to specifikke virale agenser (Hantaan og Piumale), som kan overføres og akkumuleres i lungerne hos en markmus. Virusserne indeholder RNA og har en diameter på 80-120 nm, er ustabile: ved en temperatur på 50 °C overlever de i 10-20 minutter.
Patogenese af hæmoragisk feber med nyresyndrom
Infektionen er primært lokaliseret i det vaskulære endotel og muligvis i epitelcellerne i nogle organer. Efter intracellulær ophobning af virussen opstår viræmifasen, som falder sammen med sygdommens debut og fremkomsten af generelle toksiske symptomer. Hæmoragisk feber med nyresyndromvirus er karakteriseret ved kapillær toksisk virkning. I dette tilfælde opstår der skade på karvæggen, blodkoagulationen forringes, hvilket fører til udvikling af trombohæmoragisk syndrom med forekomst af flere tromber i forskellige organer, især i nyrerne.
Symptomer på hæmoragisk feber med nyresyndrom
Inkubationsperioden er fra 10 til 45 dage, i gennemsnit omkring 20 dage. Der er fire stadier af sygdommen: febril, oligurisk, polyurisk og rekonvalescens.
- Feberperiode. Sygdommen begynder normalt akut med en stigning i temperaturen til 39-41 °C og fremkomsten af generelle toksiske symptomer: kvalme, opkastning, sløvhed, hæmning, søvnforstyrrelser, anoreksi. Fra sygdommens første dag er en kraftig hovedpine karakteristisk, primært i frontal- og temporalregionen, svimmelhed, kulderystelser, en følelse af varme, smerter i musklerne i lemmerne, i knæleddene, smerter i hele kroppen, smerter ved bevægelse af øjenæblerne, stærke smerter i maven, især i nyrernes projektion, også mulige.
- Den oliguriske periode hos børn begynder tidligt. Allerede på den 3.-4., sjældnere på den 6.-8. dag af sygdommen falder kropstemperaturen, og diuresen falder kraftigt, og rygsmerterne øges. Børns tilstand forværres yderligere som følge af stigende symptomer på forgiftning og nyreskade. Urinundersøgelse afslører proteinuri, hæmaturi, cylindruri. Nyreepitel, ofte slim og fibrinklumper, opdages konstant. Glomerulær filtration og tubulær reabsorption er altid reduceret, hvilket fører til oliguri, hypostenuri, hyperazotæmi, metabolisk acidose. Den relative densitet af urin falder. Med stigende azotæmi opstår et klinisk billede af akut nyresvigt op til udvikling af uræmisk koma og eklampsi.
- Den polyuriske periode begynder på sygdommens 8.-12. dag og markerer begyndelsen på helbredelsen. Patienternes tilstand forbedres, rygsmerterne aftager gradvist, opkastning stopper, søvn og appetit genoprettes. Diuresen øges, den daglige mængde urin kan nå op på 3-5 liter. Urinens relative tæthed falder yderligere (vedvarende hypoisostenuri).
- Rekonvalescensperioden varer op til 3-6 måneder. Restitutionen er langsom. Generel svaghed varer ved i lang tid, diurese og relativ urindensitet genoprettes gradvist. Tilstanden af postinfektiøs asteni kan vare i 6-12 måneder. I blodet i den indledende (febrile) periode observeres kortvarig leukopeni, som hurtigt erstattes af leukocytose med et skift i leukocytformlen til venstre til bånd- og unge former, op til promyelocytter, myelocytter, metamyelocytter. Aneosinofili, et fald i blodpladetallet og forekomsten af plasmaceller kan detekteres. ESR er ofte normal eller forhøjet. Ved akut nyresvigt stiger niveauet af resterende nitrogen i blodet kraftigt, indholdet af klorider og natrium falder, men mængden af kalium stiger.
Diagnose af hæmoragisk feber med nyresyndrom
Hæmoragisk feber med nyresyndrom diagnosticeres ud fra det karakteristiske kliniske billede: feber, hyperæmi i ansigt og hals, hæmoragisk udslæt på skulderbæltet svarende til piskesmæld, nyreskade, leukocytose med forskydning til venstre og forekomst af plasmaceller. Patientens ophold i en endemisk zone, gnavere i hjemmet, indtagelse af grøntsager og frugter med spor af gnaven er vigtige for diagnosen. Specifikke laboratoriediagnostiske metoder omfatter ELISA, RIF, hæmolysereaktion af kyllingerytrocytter osv.
Differentialdiagnostik
Hæmoragisk feber med nyresyndrom adskiller sig fra hæmoragisk feber af andre ætiologier, leptospirose, influenza, tyfus, akut nefritis, kapillær toksikose, sepsis og andre sygdomme.
Behandling af hæmoragisk feber med nyresyndrom
Behandlingen udføres på et hospital. Sengeleje, en fuld kost med en begrænsning af kødretter, men uden at reducere mængden af bordsalt ordineres. På toppen af forgiftningen er intravenøs infusion af hemodez, 10% glukoseopløsning, Ringers opløsning, albumin, 5% ascorbinsyreopløsning indiceret. I alvorlige tilfælde ordineres glukokortikoider med en hastighed på 2-3 mg/kg pr. dag af prednisolon i 4 doser, forløbet er 5-7 dage. I den oliguriske periode administreres mannitol, polyglucin, maven vaskes med en 2% opløsning af natriumbicarbonat. Ved stigende azotæmi og anuri anvendes ekstrakorporal hæmodialyse ved hjælp af en "kunstig nyre"-maskine. Ved massiv blødning ordineres transfusioner af blodprodukter og bloderstatninger. Natriumheparin administreres for at forhindre trombohæmoragisk syndrom. Hvis der er risiko for bakterielle komplikationer, anvendes antibiotika.
Hvad generer dig?
Hvad skal man undersøge?