
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Grøn stær - patogenese
Medicinsk ekspert af artiklen
Sidst revideret: 07.07.2025
Det intraokulære tryk afhænger af en række faktorer:
- Der er et rigt netværk af blodkar inde i øjet. Værdien af det intraokulære tryk bestemmes af karrenes tonus, deres blodfyldning og karvæggens tilstand;
- Inde i øjet er der en kontinuerlig cirkulation af intraokulær væske (processerne for dens produktion og udstrømning), som fylder øjets bageste og forreste kamre. Hastigheden og kontinuiteten af væskeudvekslingen, den intraokulære udveksling, bestemmer også højden af det intraokulære tryk;
- En vigtig rolle i reguleringen af det intraokulære tryk spilles også af metaboliske processer, der forekommer inde i øjet. De er karakteriseret ved vedvarende ændringer i øjenvævet, især hævelse af glaslegemets kolloider;
- Øjekapslens - senehindens - elasticitet spiller også en rolle i reguleringen af det intraokulære tryk, men i langt mindre grad end ovenstående faktorer. Grøn stær forårsages af døden af nerveceller og -fibre, hvilket forstyrrer forbindelsen mellem øjet og hjernen. Hvert øje er forbundet til hjernen via et stort antal nervefibre. Disse fibre samles i den optiske disk og forlader bagsiden af øjet i bundter, der danner synsnerven. Under den naturlige aldringsproces mister selv en rask person nogle nervefibre i løbet af sit liv. Hos patienter med grøn stær dør nervefibrene meget hurtigere.
Udover død af nervefibre forårsager grøn stær også vævsdød. Atrofi (mangel på næring) af den optiske disk er en delvis eller fuldstændig død af de nervefibre, der danner synsnerven.
Ved glaukomatøs atrofi af synsnervehovedet observeres følgende forandringer: fordybninger, kaldet udgravninger, udvikles på disken, og gliaceller og blodkar dør. Processen med disse forandringer er meget langsom og kan nogle gange vare i årevis eller endda årtier. I området med udgravning af synsnervehovedet er små blødninger, forsnævring af blodkar og områder med koroidal eller vaskulær atrofi mulige langs diskens kant. Dette er et tegn på vævsdød omkring disken.
Med nervefibrenes død falder også de visuelle funktioner. I de tidlige stadier af glaukom observeres kun en forstyrrelse i farveopfattelsen og mørketilpasningen (patienten selv bemærker muligvis ikke disse ændringer). Senere begynder patienterne at klage over blænding fra stærkt lys.
De mest almindelige synshandicap er defekter i synsfeltet og synsfeltstab. Dette skyldes forekomsten af skotomer. Der findes absolutte skotomer (fuldstændigt synstab i en del af synsfeltet) og relative skotomer (nedsat syn kun i en bestemt del af synet). Da disse ændringer optræder meget langsomt ved grøn stær, bemærker patienten dem ofte ikke, da synsskarpheden normalt bevares selv i tilfælde af alvorlig forsnævring af synsfeltet. Nogle gange kan en patient med grøn stær have en synsskarphed på 1,0 og læse selv lille tekst, selvom vedkommende allerede har alvorlige synsfeltshandicap.
Betydningen af intraokulært tryk
Den fysiologiske rolle af intraokulært tryk er, at det opretholder en stabil sfærisk form af øjet og forholdet mellem dets indre strukturer, letter metaboliske processer i disse strukturer og fjernelse af metaboliske produkter fra øjet.
Stabilt intraokulært tryk er den vigtigste faktor, der beskytter øjet mod deformation under øjeæblebevægelse og blinken. Intraokulært tryk beskytter øjenvævet mod hævelse i tilfælde af blodcirkulationsforstyrrelser i de intraokulære kar, forhøjet venetryk og nedsat blodtryk. Cirkulerende kammervand vasker konstant forskellige dele af øjet (linsen og hornhindens indre overflade), hvorved den visuelle funktion bevares.
Øjets dræningssystem
Kammervandet dannes i ciliarlegemet (1,5-4 mm/min) med deltagelse af ikke-pigmenteret epitel og i processen med ultralydssekretion fra kapillærerne. Derefter trænger kammervandet ind i det bageste kammer og passerer gennem pupillen ind i det forreste kammer. Den perifere del af det forreste kammer kaldes forkammervinklen. Vinklens forvæg dannes af den korneosklerale overgang, den bageste væg dannes af irisroden, og apex dannes af ciliarlegemet.
Hoveddelene af øjets drænagesystem er det forreste kammer og den forreste kammervinkel. Normalt er det forreste kammervolumen 0,15-0,25 cm3 . Da fugt konstant produceres og drænes, bevarer øjet sin form og tone. Bredden af det forreste kammer er 2,5-3 mm. Fugtigheden i det forreste kammer adskiller sig fra blodplasma: dens specifikke tyngdekraft er 1,005 (plasma - 1,024); pr. 100 ml - 1,08 g tørstof; pH er surere end plasma; 15 gange mere C-vitamin end plasma; færre proteiner end plasma - 0,02%. Fugtigheden i det forreste kammer produceres af epitelet i ciliærlegemets processer. Tre produktionsmekanismer er bemærket:
- aktiv sekretion (75%);
- diffusion;
- ultrafiltrering fra kapillærer.
Væsken i det bageste kammer bader glaslegemet og linsens bagside; væsken i det forreste kammer bader det forreste kammer, linsens overflade og hornhindens bagside. Øjets drænsystem er placeret i vinklen på det forreste kammer.
På den forreste væg af vinklen i det forreste kammer er der en senehindefure, hvorover en tværstang - trabekel, der har form som en ring - er strakt. Trabekelen består af bindevæv og har en lagdelt struktur. Hvert af de 10-15 lag (eller plader) er dækket af epitel på begge sider og er adskilt fra tilstødende lag af slidser fyldt med kammervand. Slidserne er forbundet med hinanden af åbninger. Åbningerne i forskellige lag af trabeklerne falder ikke sammen og bliver smallere, når de nærmer sig Schlemms kanal. Den trabekulære diafragma består af tre hoveddele: den uveale trabekel, som er tættere på ciliarkroppen og iris; den korneosklerale trabekel og det juxtacanalikulære væv, som består af fibrocytter og løst fibrøst væv og giver den største modstand mod udstrømning af kammervand fra øjet. Kammervandet siver gennem trabekelen i Schlemms kanal og strømmer derfra ud gennem 20-30 tynde samlekanaler eller udløbere af Schlemms kanal ind i de venøse plexus, som er det sidste punkt for kammervandets udstrømning.
Trabeklerne, Schlemms kanaler og opsamlingskanalerne udgør således øjets drænsystem. Modstanden mod væskebevægelse gennem drænsystemet er meget betydelig. Den er 100.000 gange større end modstanden mod blodgennemstrømning gennem hele det menneskelige karsystem. Dette sikrer det nødvendige niveau af intraokulært tryk. Den intraokulære væske støder på en forhindring i trabeklerne og Schlemms kanal. Dette opretholder øjets tonus.
Hydrodynamiske parametre
Hydrodynamiske parametre bestemmer tilstanden af øjets hydrodynamik. Ud over intraokulært tryk omfatter hydrodynamiske parametre udstrømningstryk, minutvolumen af kammervand, dannelseshastigheden og hvor let det strømmer ud fra øjet.
Udstrømningstrykket er forskellen mellem det intraokulære tryk og trykket i de episklerale vener (P0 - PV). Dette tryk presser væske gennem øjets drænsystem.
Minutvolumenet af kammervand (F) er hastigheden for udstrømning af kammervand, udtrykt i kubikmillimeter pr. minut.
Hvis det intraokulære tryk er stabilt, karakteriserer F ikke kun udstrømningshastigheden, men også dannelseshastigheden af kammervand. Værdien, der viser, hvor meget væske (i kubikmillimeter), der strømmer ud af øjet på 1 minut pr. 1 mm Hg udstrømningstryk, kaldes udstrømningskoefficienten (C).
Hydrodynamiske parametre er relateret til hinanden af en ligning. Værdien af P0 opnås ved tonometri, C - ved topografi, værdien af PV svinger fra 8 til 12 mm Hg. Denne parameter bestemmes ikke under kliniske forhold, men sættes til at være lig med 10 mm Hg. Ovenstående ligning, de opnåede værdier, beregner værdien af F.
Med tonografi er det muligt at beregne, hvor meget intraokulær væske der produceres og lagres pr. tidsenhed, og at registrere ændringer i det intraokulære tryk pr. tidsenhed med belastningen af øjet.
Ifølge loven er minutvolumenet af flydende P direkte proportionalt med værdien af filtreringstrykket (P0 - PV).
C er koefficienten for lethed af udstrømning, dvs. 1 mm3 strømmer ud af øjet på 1 minut med et tryk på øjet på 1 mm yderdiameter.
F er lig med væskens minutvolumen (dens produktion på 1 min) og er 4,0-4,5 mm3 / min.
PB er Becker-indekset, normalt er PB mindre end 100.
Øjens rigiditetskoefficient måles ved alastokurven: C er mindre end 0,15 - udstrømningen er vanskelig, F er mere end 4,5 - hyperproduktion af intraokulær væske. Alt dette kan løse problemet med oprindelsen af forhøjet intraokulært tryk.
Intraokulær tryktest
Den omtrentlige metode er palpationsundersøgelse. For mere præcis måling af intraokulært tryk (med digitale aflæsninger) anvendes specielle instrumenter kaldet tonometre. I vores land bruger man den indenlandske tonometer af professor L.N. Maklakov fra Moskvas øjenklinik. Den blev foreslået af forfatteren i 1884. Tonometeret består af en metalcylinder, der er 4 cm høj og vejer 10 g. På de øvre og nedre overflader af denne søjle er der runde plader lavet af mælkehvidt glas, som smøres med et tyndt lag specialmaling, før trykket måles. I denne form bringes tonometeret på håndtaget til den liggende patients øje og frigives hurtigt til midten af den præbedøvede hornhinde. Tonometeret fjernes i det øjeblik, hvor belastningen falder på hornhinden med al sin vægt, hvilket kan bedømmes ud fra, at tonometerets øvre platform i dette øjeblik vil være over håndtaget. Tonometeret vil naturligt flade hornhinden ud, jo mere det intraokulære tryk er lavere. I det øjeblik, hvor hornhinden udflades, forbliver noget af malingen på hornhinden, og der dannes en cirkel uden maling på tonometerpladen, hvis diameter kan bruges til at bedømme det intraokulære tryk. For at måle denne diameter laves et aftryk af pladecirklen på papir fugtet med alkohol. En transparent gradueret skala placeres derefter på dette aftryk, og skalaaflæsningerne omregnes til millimeter kviksølv ved hjælp af en speciel tabel af professor Golovin.
Det normale niveau af ægte intraokulært tryk varierer fra 9 til 21 mm Hg, standarderne for et 10 g Maklakov-tonometer er fra 17 til 26 mm Hg, og for et 5 g-tonometer fra 1 til 21 mm Hg. Et tryk, der nærmer sig 26 mm Hg, betragtes som mistænkeligt, men hvis trykket er højere end dette tal, er det tydeligt patologisk. Forhøjet intraokulært tryk kan ikke altid bestemmes på noget tidspunkt af dagen. Derfor kræver enhver mistanke om forhøjet intraokulært tryk systematisk måling. Til dette formål tyr de til bestemmelse af den såkaldte daglige kurve: de måler trykket kl. 7 og 18. Trykket om morgenen er højere end om aftenen. En forskel på mere end 5 mm mellem dem betragtes som patologisk. I tvivlstilfælde indlægges patienterne på et hospital, hvor de etablerer systematisk overvågning af intraokulært tryk.
Det intraokulære tryk er ikke kun underlagt individuelle udsving, det kan også ændre sig i løbet af livet og ved visse generelle sygdomme og øjensygdomme. Aldersrelaterede ændringer i det intraokulære tryk er små og har ingen kliniske manifestationer.
Niveauet af intraokulært tryk afhænger af cirkulationen af kammervand i øjet eller øjets hydrodynamik. Øjets hæmodynamik (dvs. blodcirkulationen i øjets kar) påvirker i væsentlig grad tilstanden af alle funktionelle mekanismer, herunder dem, der regulerer øjets hydrodynamik.