Forstyrrelse af pupilreaktioner

Den normale pupil reagerer altid på lys (direkte og konsensuelle reaktioner) og på konvergens.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Årsagerne til pupilrefleksforstyrrelser er:

1. Læsioner i synsnerven. Det blinde øje reagerer ikke på direkte lys, når det belyses isoleret, og der er ingen konsensuel sammentrækning af det andet øjes lukkemuskel, men det blinde øje reagerer med en konsensuel reaktion, hvis dets tredje nerve er intakt, og hvis det andet øje og dets synsnerve ikke er beskadiget.
2. Læsioner i den oculomotoriske nerve. Når den tredje nerve er beskadiget, er den direkte og konsensuelle reaktion på lys fraværende på den berørte side på grund af lammelse af pupillens lukkemuskel, men den direkte og konsensuelle reaktion forbliver intakt på den modsatte side.
3. Andre årsager inkluderer:
   • Eddies syndrom.
   • Det er nødvendigt at bemærke en særlig type pupillidelser, hvor der er lammelse af pupilreflekserne uden reaktioner på lys, men med en bevaret reaktion på konvergens. Denne patologi beskrives under forskellige tilstande: neurosyfilis, Eddie syndrom, diabetes mellitus, pinealom, patologisk regeneration efter skade på oculomotornerven, encephalitis, multipel sklerose, oftalmologisk herpes, øjentraume, dystrofisk myotoni, pandysautonomi (familiær autonom dysfunktion Riley-Day syndrom), Fisher syndrom, type I HMSN (Charcot-Marie-Tooth sygdom).

Nogle pupilfænomener hos patienter i koma

Pupillernes form, størrelse, symmetri og reaktion på lys afspejler tilstanden af de orale dele af hjernestammen og den tredje nerves funktioner hos patienter i koma. Pupillernes reaktion på lys er meget følsom over for strukturelle skader i dette område af hjernen, men samtidig meget modstandsdygtig over for metaboliske forstyrrelser. Forstyrrelse af denne refleks, især når den er ensidig, er det vigtigste tegn, der gør det muligt at skelne mellem metaboliske komaer og komatøse tilstande forårsaget af strukturelle skader på hjernen.

1. Små pupiller, der reagerer godt på lys hos en bevidstløs patient ("diencephalic pupiller") indikerer normalt komaens metaboliske natur.
2. Forekomsten af miose og anhidrose af hemitypen (Horners syndrom), ipsilateralt for hjerneskade, afspejler involvering af hypothalamus på den side og er ofte det første tegn på begyndende transtentoriel herniation i supratentorielle rumoptagende processer, der forårsager koma.
3. Mellemstore pupiller (5-6 mm) med spontane alfa-ciller af deres størrelse (hippus) bliver bredere, når de klemmes i halsområdet (ciliospinal refleks). Dette fænomen afspejler skader på mellemhjernens tegmentum eller prætektale områder.
4. En udtalt bilateral miose ("pinpoint"-pupiller) med manglende evne til at reagere på lys er karakteristisk for primær skade på pons tegmentum (og cerebellum).
5. Horners syndrom, ipsilateralt for hjerneskade, kan afspejle en patologisk proces i de laterale dele af pons, den laterale del af medulla oblongata og de ventrolaterale dele af den cervikale rygmarv på samme side.
6. En træg pupilreaktion på lys eller dens fravær med en vidt udvidet pupil (7-8 mm) skyldes bevarelsen af de sympatiske nervebaner (Hutchisons pupil). Samtidig skyldes pupillens ovale form ujævn parese af pupillukkemusklen, hvilket fører til en excentrisk antagonistisk effekt af pupiludvidelsesmusklen. Dette fænomen indikerer en perifer læsion af de parasympatiske fibre, der går til pupillukkemusklen som en del af den tredje nerve.
7. Faste pupiller af medium bredde, der ikke reagerer på lys, kan observeres ved direkte skade på mellemhjernen (tumorer, blødninger, infarkter). Skader på de oculomotoriske nerver mellem deres kerner forårsager oftalmoplegi. En sådan lammelse af den tredje nerve er ofte bilateral, i modsætning til deres perifere lammelse, som normalt forekommer på den ene side.

Nedsat pupilrespons

1. Samtidig forstyrrelse af pupilrespons på lys, konvergens og akkommodation manifesteres klinisk ved mydriasis. I tilfælde af ensidig skade forårsages reaktionen på lys (direkte og venlig) ikke på den berørte side. Denne immobilitet af pupiller kaldes intern oftalmoplegi. Denne reaktion er forårsaget af skade på den parasympatiske pupilinnervation fra Yakubovich-Edinger-Westphal-kernen til dens perifere fibre i øjeæblet. Denne type forstyrrelse af pupilresponsen kan observeres ved meningitis, multipel sklerose, alkoholisme, neurosyfilis, cerebrovaskulære sygdomme og kraniocerebralt traume.
2. Forstyrrelse af den konsensuelle reaktion på lys manifesterer sig ved anisokori og mydriasis på den syge side. I det intakte øje er den direkte reaktion bevaret, og den konsensuelle reaktion er svækket. I det syge øje er den direkte reaktion fraværende, men den konsensuelle reaktion er bevaret. Årsagen til en sådan dissociation mellem pupillens direkte og konsensuelle reaktioner er skade på nethinden eller synsnerven før krydsning af de optiske fibre.
3. Amaurotisk pupilimmobilitet over for lys findes ved bilateral blindhed. I dette tilfælde er både direkte og konsensuelle pupilreaktioner på lys fraværende, men konvergens- og akkommodationsreaktioner bevares. Amaurotisk pupilarrefleksi forårsages af bilateral skade på synsbanerne fra nethinden til de primære synscentre inklusive. I tilfælde af kortikal blindhed eller skade på de centrale synsbaner på begge sider, gående fra den laterale genikulatskaft og fra thalamuspuden til det occipitale synscenter, bevares reaktionen på lys, direkte og konsensuel, fuldstændigt, da de afferente synsfibre ender i området omkring den anterior colliculus. Dette fænomen (amaurotisk immobilitet af pupillerne) indikerer således en bilateral lokalisering af processen i synsbanerne op til de primære synscentre, hvorimod bilateral blindhed med bevarelse af direkte og konsensuelle pupilreaktioner altid indikerer skade på synsbanerne over disse centre.
4. Hemiofisk pupilreaktion består i, at begge pupiller kun trækker sig sammen, når den fungerende halvdel af nethinden er belyst; når den nedadgående halvdel af nethinden er belyst, trækker pupillerne sig ikke sammen. Denne pupilreaktion, både direkte og konsensuelle, er forårsaget af skader på synskanalen eller subkortikale synscentre med den forreste colliculus, samt krydsede og ikke-krydsede fibre i chiasmaregionen. Klinisk er den næsten altid kombineret med hemianopsi.
5. Astenisk pupilreaktion udtrykkes i hurtig træthed og endda fuldstændig ophør af sammensnøring ved gentagen lyseksponering. En sådan reaktion forekommer ved infektiøse, somatiske, neurologiske sygdomme og forgiftninger.
6. Pupillernes paradoksale reaktion er, at når de udsættes for lys, udvider de sig, og i mørke trækker de sig sammen. Det er ekstremt sjældent, primært ved hysteri, og også skarpt ved tabes dorsalis, slagtilfælde.
7. Ved øget pupilreaktion på lys er reaktionen på lys mere levende end normalt. Det observeres undertiden ved mild hjernerystelse, psykoser, allergiske sygdomme (Quinckes ødem, bronkial astma, urticaria).
8. Den toniske pupilreaktion består af en ekstremt langsom udvidelse af pupillerne efter deres sammentrækning under lyspåvirkning. Denne reaktion er forårsaget af øget excitabilitet af de parasympatiske pupil-efferente fibre og observeres hovedsageligt ved alkoholisme.
9. Myotonisk pupilrespons (pupillotoni), pupillidelser af Adie-typen kan forekomme ved diabetes mellitus, alkoholisme, vitaminmangel, Guillain-Barré syndrom, perifer autonom dysfunktion, leddegigt.
10. Pupillidelser af Argyll Robertson-typen. Det kliniske billede af Argyll Robertson syndrom, som er specifikt for syfilitiske læsioner i nervesystemet, omfatter tegn som miose, let anisokori, manglende reaktion på lys, pupildeformation, bilaterale lidelser, konstante pupilstørrelser i løbet af dagen, manglende effekt fra atropin, pilocarpin og kokain. Et lignende billede af pupillidelser kan observeres ved en række sygdomme: diabetes mellitus, multipel sklerose, alkoholisme, hjerneblødning, meningitis, Huntingtons chorea, pinealkirteladenom, patologisk regeneration efter lammelse af de ekstraokulære muskler, myotonisk dystrofi, amyloidose, Parinauds syndrom, Munchmeyers syndrom (vaskulitis, som ligger til grund for interstitielt muskelødem og efterfølgende proliferation af bindevæv og forkalkning), Denny-Brown sensorisk neuropati (medfødt mangel på smertefølsomhed, ingen pupillernes reaktion på lys, svedtendens, forhøjet blodtryk og øget hjertefrekvens ved stærke smertestimuli), pandysautonomi, familiær dysautonomi Riley-Day, Fisher syndrom (akut udvikling af fuldstændig oftalmoplegi og ataksi med nedsatte proprioceptive reflekser), Charcot-Maries sygdom - Her. I disse situationer kaldes Argyll Robertsons syndrom uspecifikt.
11. Præmortem pupilreaktioner. Undersøgelse af pupiller i komatøse tilstande får stor diagnostisk og prognostisk betydning. Ved dybt bevidsthedstab, alvorligt chok og komatøs tilstand er pupilreaktionen fraværende eller kraftigt reduceret. Umiddelbart før døden trækker pupillerne sig i de fleste tilfælde kraftigt sammen. Hvis miose i en komatøs tilstand gradvist viger til progressiv mydriasis, og pupilreaktionen på lys er fraværende, indikerer disse ændringer dødens nærhed.

Følgende er pupillidelser forbundet med parasympatisk dysfunktion.

1. Reaktionen på lys og pupilstørrelsen under normale forhold afhænger af tilstrækkelig lysmodtagelse i mindst ét øje. I et helt blindt øje er der ingen direkte reaktion på lys, men pupilstørrelsen forbliver den samme som på siden af det intakte øje. I tilfælde af fuldstændig blindhed i begge øjne med skade i området foran de laterale genikulære organer, forbliver pupillerne udvidede og reagerer ikke på lys. Hvis bilateral blindhed er forårsaget af ødelæggelse af occipitallappens cortex, bevares pupillysrefleksen. Det er således muligt at støde på helt blinde patienter med normal pupilreaktion på lys.

Læsioner i nethinden, synsnerven, chiasmen, synskanalen og retrobulbær neuritis ved multipel sklerose forårsager visse ændringer i funktionerne af det afferente system af pupillysrefleksen, hvilket fører til en forstyrrelse af pupilreaktionen, kendt som Marcus Gunns pupil. Normalt reagerer pupillen på stærkt lys ved hurtigt at forsnævre sig. Her er reaktionen langsommere, ufuldstændig og så kort, at pupillen straks kan begynde at udvide sig. Årsagen til pupillens patologiske reaktion er et fald i antallet af fibre, der leverer lysrefleksen på den berørte side.

2. Skade på den ene synsbane ændrer ikke pupillens størrelse på grund af den resterende lysrefleks på den modsatte side. I denne situation vil belysning af intakte områder af nethinden producere en mere udtalt pupilrespons på lys. Dette kaldes Wernickes pupilrespons. Det er meget vanskeligt at fremkalde en sådan respons på grund af lysets spredning i øjet.
3. Patologiske processer i mellemhjernen (området omkring den anterior colliculus) kan påvirke fibrene i pupillens lysrefleksbue, der krydser hinanden i området omkring hjerneakvædukten. Pupillerne er udvidede og reagerer ikke på lys. Dette kombineres ofte med fravær eller begrænsning af opadgående øjenbevægelser (vertikal blikparese) og kaldes Parinauds syndrom.
4. Argyll Robertsons syndrom.
5. Ved fuldstændig beskadigelse af III-parret af kranienerver observeres pupiludvidelse på grund af fraværet af parasympatiske påvirkninger og fortsat sympatisk aktivitet. I dette tilfælde opdages tegn på skade på øjets motoriske system, ptose, øjeæblets deviation i den nedre-laterale retning. Årsager til alvorlig skade på III-parret kan være aneurisme i halspulsåren, tentoriel brok, progressive processer, Tolosa-Hunt syndrom. I 5% af tilfældene af diabetes mellitus forekommer isoleret skade på III-kranienerven, og pupillen forbliver ofte intakt.
6. Adies syndrom (pupillotoni) er en degeneration af nervecellerne i ciliærganglionet. Der er et tab eller en svækkelse af pupillens reaktion på lys med en bevaret reaktion på placering af blikket på tæt afstand. Karakteristiske træk inkluderer ensidighed af læsionen, udvidelse af pupillen og dens deformation. Fænomenet med pupillotoni er, at pupillen indsnævres meget langsomt under konvergens og især langsomt (nogle gange kun i 2-3 minutter) vender tilbage til sin oprindelige størrelse efter afslutningen af konvergensen. Pupillens størrelse er ustabil og ændrer sig i løbet af dagen. Derudover kan pupilludvidelse opnås ved langvarig eksponering af patienten for mørke. Der ses øget følsomhed af pupillen over for vegetatrope stoffer (skarp udvidelse fra atropin, skarp indsnævring fra pilocarpin).

En sådan overfølsomhed af lukkemusklen over for kolinerge stoffer opdages i 60-80% af tilfældene. Hos 90% af patienter med Adie syndroms toniske pupiller er senereflekserne svækkede eller fraværende. En sådan svækkelse af reflekserne kan være udbredt og påvirke øvre og nedre ekstremiteter. I 50% af tilfældene observeres bilateral symmetrisk skade. Det er uklart, hvorfor senereflekserne er svækkede ved Adie syndrom. Der er fremsat hypoteser om udbredt polyneuropati uden sensoriske funktionsnedsættelser, degeneration af spinalgangliernes fibre, en specifik form for myopati og en defekt i neurotransmission på niveau med spinale synapser. Gennemsnitsalderen for sygdommen er 32 år. Den observeres oftere hos kvinder. Den mest almindelige klage, udover anisocori, er sløret syn på tæt hold ved undersøgelse af tæt placerede objekter. I cirka 65% af tilfældene observeres resterende parese af akkommodation i det berørte øje. Efter flere måneder er der en udtalt tendens til, at styrken af akkommodationen normaliseres. Hos 35% af patienterne kan der fremprovokeres bygningsfejl i det berørte øje ved hvert forsøg på at se på et objekt tæt på. Dette skyldes formodentlig segmental lammelse af ciliarmusklen. Ved undersøgelse med en spaltelampe kan der observeres en vis forskel i pupillukkemusklen hos 90% af de berørte øjne. Denne restreaktion er altid en segmental kontraktion af ciliarmusklen.

Med årene bliver pupillen i det berørte øje forsnævret. Der er en stærk tendens til, at det andet øje bliver forsnævret efter et par år, så anisokorien bliver mindre synlig. Til sidst bliver begge pupiller små og reagerer dårligt på lys.

Det er for nylig blevet vist, at dissociationen af pupilrespons på lys og akkommodation, som ofte observeres ved Adie syndrom, kun kan forklares ved diffusion af acetylcholin fra ciliarmusklen ind i det bageste kammer mod den denerverede pupillukkemuskel. Det er sandsynligt, at diffusion af acetylcholin ind i kammervandet bidrager til spændingen i irisbevægelserne ved Adie syndrom, men det er også klart, at dissociationen ikke kan forklares så enkelt.

Den udtalte pupilrespons på akkommodation skyldes højst sandsynligt patologisk regenerering af akkommodationsfibre i pupillens lukkemuskel. Irisnerverne har en forbløffende kapacitet til regenerering og reinnervation: hjertet hos et rottefoster, der transplanteres ind i det forreste kammer i et voksent øje, vil vokse og trække sig sammen med en normal hastighed, som kan ændre sig afhængigt af rytmisk stimulering af nethinden. Irisnerverne kan vokse ind i det transplanterede hjerte og bestemme hjertefrekvensen.

I de fleste tilfælde er Adie syndrom en idiopatisk sygdom, og dens årsag kan ikke findes. Sekundært kan Adie syndrom forekomme i forbindelse med forskellige sygdomme (se ovenfor). Familiære tilfælde er ekstremt sjældne. Der er beskrevet tilfælde af kombination af Adie syndrom med vegetative lidelser, ortostatisk hypotension, segmental hypohidrose og hyperhidrose, diarré, forstoppelse, impotens og lokale vaskulære lidelser. Adie syndrom kan således fungere som et symptom på et vist udviklingstrin af perifer vegetativ lidelse og kan nogle gange være dens første manifestation.

Et stumpt traume på iris kan forårsage bristning af de korte ciliære grene i senehinden, hvilket klinisk vil manifestere sig som deformation af pupillerne, deres udvidelse og nedsat (svækket) reaktion på lys. Dette kaldes posttraumatisk iridoplegi.

Ciliærnerverne kan blive påvirket af difteri, hvilket forårsager pupiludvidelse. Dette forekommer normalt i 2. eller 3. uge af sygdommen og er ofte kombineret med parese af den bløde gane. Pupildysfunktion genoprettes normalt fuldstændigt.

Pupillidelser forbundet med sympatisk dysfunktion

Skade på sympatiske nervebaner på ethvert niveau manifesterer sig som Horners syndrom. Afhængigt af skadens omfang kan det kliniske billede af syndromet være fuldstændigt eller ufuldstændigt. Fuldstændig Horners syndrom ser således ud:

1. forsnævring af palpebralfissura. Årsag: lammelse eller parese af de øvre og nedre tarsalmuskler, der modtager sympatisk innervation;
2. miose med normal pupilrespons på lys. Årsag: lammelse eller parese af den muskel, der udvider pupillen (dilator); intakte parasympatiske baner til den muskel, der trækker pupillen sammen;
3. enoftalmos. Årsag: lammelse eller parese af øjets orbitale muskel, som modtager sympatisk innervation;
4. homolateral facial anhidrose. Årsag: forstyrrelse af den sympatiske innervation af ansigtets svedkirtler;
5. hyperæmi i konjunktiva, vasodilatation af hudkarrene i den tilsvarende halvdel af ansigtet. Årsag: lammelse af den glatte muskulatur i øjets og ansigtets kar, tab eller utilstrækkelighed af sympatiske vasokonstriktoreffekter;
6. Heterokromi i iris. Årsag: sympatisk insufficiens, hvilket resulterer i forstyrrelse af melanoforernes migration ind i iris og årehinden, hvilket fører til forstyrrelse af normal pigmentering i en tidlig alder (op til 2 år) eller depigmentering hos voksne.

Symptomer på ufuldstændig Horners syndrom afhænger af skadeniveauet og graden af involvering af de sympatiske strukturer.

Horners syndrom kan have en central oprindelse (skade på den første neuron) eller en perifer oprindelse (skade på den anden og tredje neuron). Store undersøgelser af patienter med dette syndrom, der er indlagt på neurologiske afdelinger, har afsløret dets centrale oprindelse i 63% af tilfældene. Dets sammenhæng med slagtilfælde er blevet fastslået. I modsætning hertil har forskere, der observerer ambulante patienter på øjenklinikker, kun fundet den centrale karakter af Horners syndrom i 3% af tilfældene. I russisk neurologi er det generelt accepteret, at Horners syndrom hyppigst forekommer med perifer skade på sympatiske fibre.

Medfødt Horners syndrom. Den mest almindelige årsag er fødselstraume. Den umiddelbare årsag er skade på den cervikale sympatiske kæde, som kan være kombineret med skade på plexus brachialis (oftest dens nedre rødder - Dejerine-Klumpke lammelse). Medfødt Horners syndrom er undertiden kombineret med ansigtshemiatrofi, med anomalier i udviklingen af tarmen, halshvirvelsøjlen. Medfødt Horners syndrom kan mistænkes ved ptose eller heterokromi af iris. Det forekommer også hos patienter med cervikal og mediastinal neuroblastom. Alle nyfødte med Horners syndrom tilbydes at gennemgå røntgen af thorax og screening for at bestemme niveauet af udskillelse af mandelsyre, som i dette tilfælde er forhøjet.

Det mest karakteristiske træk ved medfødt Horners syndrom er heterokromi i iris. Melanoforer migrerer til iris og årehinde under embryonal udvikling under påvirkning af det sympatiske nervesystem, hvilket er en af de faktorer, der påvirker dannelsen af pigmentet melanin og dermed bestemmer iris' farve. I mangel af sympatiske påvirkninger kan iris' pigmentering forblive utilstrækkelig, og dens farve bliver lyseblå. Øjenfarven etableres flere måneder efter fødslen, og den endelige pigmentering af iris er fuldført i en alder af to år. Derfor observeres fænomenet heterokromi hovedsageligt ved medfødt Horners syndrom. Depigmentering efter forstyrrelse af øjets sympatiske innervation hos voksne er ekstremt sjælden, selvom nogle veldokumenterede tilfælde er blevet beskrevet. Disse tilfælde af depigmentering indikerer, at en eller anden form for sympatisk påvirkning af melanocytter fortsætter hos voksne.

Horners syndrom af central oprindelse. Hemisfærektomi eller omfattende infarkt i den ene hemisfære kan forårsage Horners syndrom på den side. Sympatiske baner i hjernestammen langs hele dens længde går langs spinothalamus-trakten. Som følge heraf vil Horners syndrom af hjernestammeoprindelse observeres samtidig med en krænkelse af smerte- og temperaturfølsomhed på den modsatte side. Årsagerne til en sådan læsion kan være multipel sklerose, pontine gliom, hjernestammeencefalitis, hæmoragisk slagtilfælde, trombose i den posteriore inferior cerebellare arterie. I de sidste to tilfælde, ved debut af vaskulære lidelser, observeres Horners syndrom sammen med svær svimmelhed og opkastning.

Hvis der udover den sympatiske nervebane også er involveret kernerne i V eller IX, X par kranienerver i den patologiske proces, vil der blive noteret henholdsvis analgesi, termoæstesi i ansigtet på den ipsilaterale side eller dysfagi med parese af den bløde gane, svælgmusklerne og stemmebåndene.

På grund af den mere centrale placering af den sympatiske nervebane i rygmarvens laterale søjler er de mest almindelige årsager til skade cervikal syringomyeli, intramedullære spinale tumorer (gliom, ependymom). Klinisk manifesterer dette sig ved nedsat smertefølsomhed i armene, nedsat eller tab af sene- og periostealreflekser fra armene og bilateral Horners syndrom. I sådanne tilfælde er det første, der tiltrækker opmærksomhed, ptose på begge sider. Pupillerne er smalle, symmetriske og har en normal reaktion på lys.

Horners syndrom af perifer oprindelse. Læsionen af den første thorakale rod er den mest almindelige årsag til Horners syndrom. Det skal dog straks bemærkes, at patologi af intervertebrale diske (brok, osteochondrose) sjældent manifesterer sig som Horners syndrom. Passage af den første thorakale rod direkte over pleura i lungens apex forårsager dens læsion ved maligne sygdomme. Klassisk Pancoast syndrom (kræft i lungens apex) manifesterer sig som smerter i armhulen, atrofi af musklerne (små) i armen og Horners syndrom på samme side. Andre årsager er neurofibrom i roden, yderligere halsribben, Dejerine-Klumpke lammelse, spontan pneumothorax, andre sygdomme i lungens apex og pleura.

Den sympatiske kæde på cervikalt niveau kan blive beskadiget som følge af kirurgiske indgreb i larynx, skjoldbruskkirtel, skader i halsområdet, tumorer, især metastaser. Maligne sygdomme i området omkring foramen jugularis ved hjernens bund forårsager forskellige kombinationer af Horners syndrom med skader på IX-, X-, XI- og XII-parrene af kranienerver.

Hvis fibrene i arteria carotis interna er påvirket over den superior cervikale ganglion, vil Horners syndrom blive observeret, men kun uden svedforstyrrelser, da de sudomotoriske baner til ansigtet er en del af arteria carotis externa plexus. Omvendt vil svedforstyrrelser uden pupilforstyrrelser blive observeret, når fibrene i arteria carotis externa er involveret. Det skal bemærkes, at et lignende billede (anhidrose uden pupilforstyrrelser) kan observeres ved skade på den sympatiske kæde caudalt for stellat ganglion. Dette forklares ved, at de sympatiske baner til pupillen, der passerer gennem den sympatiske truncus, ikke går ned under stellat ganglion, mens de sudomotoriske fibre, der går til ansigtets svedkirtler, forlader den sympatiske truncus, startende fra den superior cervikale ganglion og slutter med de superior thorakale sympatiske ganglier.

Traumer, inflammatoriske eller blastomatøse processer i umiddelbar nærhed af trigeminusganglionet (Gasserisk ganglion), samt syfilitisk osteitis, aneurisme i halspulsåren, alkoholisering af trigeminusganglionet, herpes ophthalmicus er de mest almindelige årsager til Raeders syndrom: skade på den første gren af trigeminusnerven i kombination med Horners syndrom. Nogle gange tilføjes skade på kranienerverne i IV-, VI-parrene.

Pourfur du Petit syndrom er et omvendt Horner syndrom. I dette tilfælde observeres mydriasis, exophthalmos og lagophthalmos. Yderligere symptomer: øget intraokulært tryk, ændringer i karrene i konjunktiva og nethinden. Dette syndrom opstår ved lokal virkning af sympatomimetiske midler, sjældent ved patologiske processer i halsområdet, når den sympatiske truncus er involveret, samt ved irritation af hypothalamus.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Særlige former for pupillidelser

Denne gruppe af syndromer omfatter cyklisk okulomotorisk parese, oftalmoplegisk migræne, benign episodisk unilateral mydriasis og haletudsepupil (intermitterende segmental dilatatorspasme, der varer flere minutter og gentager sig flere gange om dagen).

Argyle-Robertson-elever

Argyle-Robertson-pupiller er små, uensartede og uregelmæssigt formede pupiller med dårlig reaktion på lys i mørke og god reaktion på akkommodation med konvergens (dissocieret pupilreaktion). Det er nødvendigt at skelne mellem Argyle-Robertson-symptomet (et relativt sjældent tegn) og bilaterale toniske Edie-pupiller, som er mere almindelige.