
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Diabetisk neuropati - informationsoversigt
Medicinsk ekspert af artiklen
Sidst revideret: 12.07.2025
Diabetisk neuropati er en patogenetisk associeret kombination af syndromer med nerveskader, der er klassificeret afhængigt af den overvejende involvering i processen med spinalnerverne (distal eller perifer diabetisk neuropati) og (eller) det autonome nervesystem (visceral eller autonom diabetisk neuropati) med udelukkelse af andre årsager til deres skade.
Ifølge denne definition kan kun den type skade på det perifere nervesystem betragtes som diabetisk, hvor andre ætiologiske faktorer for udvikling af polyneuropati er udelukket, for eksempel toksisk ætiologi (alkoholisk) eller andre sygdomme i det endokrine system (hypothyroidisme).
Årsager og patogenese af diabetisk neuropati
Patogenesen af diabetisk neuropati er ikke fuldt ud forstået. Den primære patogenetiske faktor ved diabetisk neuropati er kronisk hyperglykæmi, som i sidste ende fører til ændringer i nervecellernes struktur og funktion. Den vigtigste rolle spilles sandsynligvis af mikroangiopati (ændringer i vasa nervorum med nedsat blodforsyning til nervefibrene) og metaboliske lidelser, som omfatter:
- aktivering af polyol-shunten (fruktosemetabolismeforstyrrelse) - en alternativ vej til glukosemetabolismen, hvorved den omdannes til sorbitol under påvirkning af aldose-reduktase og derefter til fruktose. Ophobningen af sorbitol og fruktose fører til hyperosmolaritet i det intercellulære rum og hævelse af nervevævet.
- reduktion af syntesen af komponenter i nervecellernes membraner, hvilket fører til forstyrrelse af ledningen af nerveimpulser. I denne henseende synes brugen af cyanocobalamin, som er involveret i syntesen af myelinskeden i nerven, at reducere smerter forbundet med skader på det perifere nervesystem og stimulerer nukleinsyremetabolismen gennem aktivering af folsyre, at være effektiv ved diabetisk neuropati;
Symptomer på diabetisk neuropati
Der er ingen kliniske manifestationer af diabetisk neuropati i de indledende stadier. Neuropati opdages kun ved hjælp af specielle forskningsmetoder. I dette tilfælde er det muligt:
- ændringer i resultaterne af elektrodiagnostiske tests:
- nedsat ledningsevne af nerveimpulser i sensoriske og motoriske perifere nerver;
- fald i amplituden af inducerede neuromuskulære potentialer,
- ændringer i resultaterne af følsomhedstesten;
- vibration;
- taktil;
- temperatur;
Diagnose af diabetisk neuropati
Diagnosen diabetisk neuropati stilles på baggrund af relevante klager, en anamnese med type 1- eller type 2-diabetes mellitus, data fra en standardiseret klinisk undersøgelse og instrumentelle forskningsmetoder (herunder kvantitative sensoriske, elektrofysiologiske (elektromyografi) og autofunktionelle tests).
[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
Klager og standardiseret klinisk undersøgelse
For kvantitativt at vurdere smerteintensiteten anvendes særlige skalaer (TSS - General Symptom Scale, VAS - Visual Analogue Scale, McGill-skalaen, HPAL - Hamburg Pain Questionnaire).
Hvad skal man undersøge?
Hvordan man undersøger?
Hvilke tests er nødvendige?
Hvem skal kontakte?
Behandling af diabetisk neuropati
Den primære foranstaltning til forebyggelse og behandling af diabetisk neuropati er at opnå og opretholde målglykæmiske værdier.
Anbefalinger til patogenetisk behandling af diabetisk neuropati (benfotiamin, aldolase-reduktasehæmmere, thioctinsyre, nervevækstfaktor, aminoguanidin, proteinkinase C-hæmmer) er under udvikling. I nogle tilfælde lindrer disse lægemidler neuropatisk smerte. Behandling af diffuse og fokale neuropatier er hovedsageligt symptomatisk.
Thioctic acid - intravenøst via drop (over 30 minutter) 600 mg i 100-250 ml 0,9% natriumchloridopløsning én gang dagligt, forløb med 10-12 injektioner, derefter oralt 600-1800 mg/dag, fordelt på 1-3 doser, 2-3 måneder.
Medicin