Dermatitis

Dermatitis er en betændelse i huden, ofte af allergisk oprindelse, forårsaget af forskellige agenser: kemiske, fysiske osv.

Dermatitis er den mest almindelige hudpatologi forårsaget af konstant eksponering for forskellige miljøfaktorer, både i hverdagen og under storstilet industriel produktion og landbrug. I den generelle struktur af dermatologisk patologi, der fører til midlertidigt tab af arbejdsevne, tegner dermatitis sig for 37 til 65% med varierende sværhedsgrad og årsager til deres udvikling.

Nye kemiske forbindelser, syntetiske materialer, kulbrinter samt forskellige produktionsfaktorer fører til en forværring af situationen, hvilket bidrager til en kraftig stigning i dermatitissygdomme, især af allergisk karakter.

Dermatitis er en inflammatorisk reaktion i huden, der opstår som reaktion på eksogene irritanter af fysisk, kemisk og biologisk natur.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Årsager til dermatitis

Det meste af dermatitis er baseret på manifestationer af forsinket hypersensitivitet, dvs. inflammationsfokus opstår på immunforsvaret med involvering af mikrocirkulationslejet og komplekse biomorfologiske, vævs- og cellulære processer, der udvikler sig i dette område.

Faktorer, der påvirker huden udefra, er opdelt i fysiske, kemiske og biologiske efter deres ætiologi. Efter deres påvirknings art er de opdelt i:

• ubetinget (obligatorisk), i stand til at forårsage dermatitis med en vis styrke og eksponeringsvarighed hos hver person (mekanisk skade, høj temperatur og andre fysiske faktorer, koncentrerede syrer og alkalier).
• betinget (valgfri), der kun forårsager dermatitis hos personer med øget følsomhed over for dem (vaske- og rengøringsmidler, terpentin, nikkelsalte, formalin, kromforbindelser, dinitrochlorbenzen, furacilin, rivanol osv.)

Dermatitis, der opstår under påvirkning af ubetingede irritanter, kaldes simpel, kunstig, kunstig dermatitis, der opstår under påvirkning af betingede irritanter-sensibiliserende stoffer, kaldes allergisk.

Afhængigt af sygdomsforløbet er dermatitis opdelt i akut og kronisk.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Patogenetiske mekanismer for dermatitis

1. Ved udvikling af simpel kontaktdermatitis, som opstår som reaktion på virkningen af ubetingede (obligatoriske) irritanter, spilles den ledende rolle i styrken og varigheden af den skadelige faktor. Konsekvensen af dette kan være et betydeligt område og dybde af hudskaden. Individuel hudreaktivitet spiller kun en sekundær rolle, der bidrager til en hurtigere eller langsommere genoprettelse af hudens integritet eller dæmpning af den inflammatoriske reaktion (kroppens aldersrelaterede karakteristika, hudens individuelle evne til at regenerere).
2. Ved udvikling af allergisk dermatitis, som opstår som følge af hudkontakt med eksoallergener (kemiske sensibilisatorer, polymerer, syntetiske harpikser, lavmolekylære stoffer af vegetabilsk oprindelse, lægemidler - antibiotika, sulfonamider, rivanol, furacilium, novocain osv.), opstår der sensibilisering af huden, dvs. en øget følsomhed over for dette allergen. I sensibiliseringsprocessen dannes et immunologisk respons i form af dannelsen af specifikke antistoffer eller sensibiliserede lymfocytter. Langerhanske celler (hvide dendritiske epidermocytter) spiller en væsentlig rolle i dannelsen af det primære immunrespons.

Tilstanden af den epidermale barriere, som er i kompleks afhængighed af aktiviteten i nervesystemet, det endokrine system og immunsystemet, er af stor betydning for sygdommens udvikling. Allergisk dermatitis, der opstår som en manifestation af forsinket overfølsomhed, opstår på grund af alle typer kontaktallergeners evne til at binde sig til hudproteiner.

De vigtigste stadier af dermatitisudvikling

Risikofaktorer, der bidrager til udviklingen af simpel kontaktdermatitis, især under industrielle forhold, er manglende overholdelse af sikkerhedsforskrifter og overtrædelse af arbejdsforhold, hvilket fører til skade på udsatte hudområder. Graden af inflammatorisk reaktion er direkte afhængig af styrken og varigheden af eksponering for den skadelige faktor.

Udviklingen af allergisk dermatitis fremmes primært af dårligt udført professionel udvælgelse, som ikke tog hensyn til tilstedeværelsen af allergiske sygdomme hos personer ansat i en bestemt branche eller landbrug tidligere, og derefter - de særlige forhold ved arbejdsforholdene (manglende overholdelse af produktionsteknologi) og hverdagen (sensibilisering over for husholdningsallergener). Derudover bidrager tilstedeværelsen af kroniske sygdomme, der ændrer kroppens og hudens reaktionsevne i særdeleshed, også til udviklingen af allergisk dermatitis.

Patomorfologi af dermatitis

Ved alle kliniske former for dermatitis er epidermis og dermis involveret i processen. Det histologiske billede er sjældent specifikt, hvilket komplicerer diagnosen, men overvægten af en eller anden komponent af inflammation kan tjene som udgangspunkt for at bestemme typen af dermatitis. Ved akut dermatitis, på grund af alvorlige forstyrrelser i mikrocirkulationslejet, ledsaget af skarpe forstyrrelser i permeabiliteten af karvæggene, træder den ekssudative komponent i forgrunden. I de øvre dele af dermis er der en kraftig ekspansion af kapillærerne, ødem og mononukleære, primært perivaskulære infiltrater. I epidermis, på grund af alvorligt ødem, findes der som regel blærer og vesikler, udtalt spongiose, intracellulært ødem nær blærerne. Øget ødem fører til retikulær dystrofi af epidermis og en stigning i antallet af blærer. Sammensmeltningen danner store, flerkammerede blærer, der indeholder serøs ekssudat med en blanding af mononukleære celler i begyndelsen og neutrofile granulocytter i senere stadier af sygdommen. Der kan være skorper i stratum corneum.

Det histologiske billede af subakut dermatitis er karakteriseret ved spongiose, intracellulært ødem og tilstedeværelsen af blærer i epidermis, som normalt er små i størrelse og placeret i tydelige sektioner af epidermis mellem ødematøse celler. Efterfølgende, som følge af proliferationen af epidermocytter omkring blærerne, synes de at bevæge sig ind i de øvre lag af epidermis og sætte sig i de øvre dele af det germinale lag. Akantose og parakeratose observeres undertiden. Det inflammatoriske infiltrat i dermis har en lignende sammensætning som ved akut dermatitis, ødemet og den vaskulære reaktion er noget reduceret.

Ved kronisk dermatitis observeres moderat akantose med forlængelse af epidermale udvækster, hyperkeratose med områder med parakeratose, let spongiose, men uden vesikler. Inflammatoriske infiltrater er hovedsageligt lokaliseret perivaskulært i de øvre dele af dermis, deres cellulære sammensætning er den samme som ved subakut dermatitis; exocytose er normalt fraværende. Karrene er noget dilaterede, antallet af kapillærer er forøget, og proliferation af kollagenfibre ses i de øvre dele af dermis, inklusive papillerne.

Symptomer på dermatitis

Simpel kontaktdermatitis er karakteriseret ved følgende symptomer:

1. Klarheden af læsionens grænser, oftere i åbne områder, svarende til grænserne for virkningen af den skadelige faktor.
2. En inflammatorisk reaktion i huden, svarende til styrken og varigheden af påvirkningen af den skadelige faktor og manifesteret af monomorfe udslæt, i forbindelse med hvilken processens stadier kan spores:
   • erytematøs fase, karakteriseret ved inflammatorisk hyperæmi og ødem;
   • bulløs-vesikulær fase - udseendet af spændte blærer, blærer fyldt med serøs, sjældnere serøs-hæmoragisk indhold;
   • ulcerøs-nekrotisk stadium - dannelsen af nekroseområder med efterfølgende sårdannelse og ardannelse, hvilket fører til grove deformationer af huden.
3. Efter kontakt med den skadelige faktor ophører, forsvinder de inflammatoriske forandringer afhængigt af læsionens dybde og patientens huds evne til at regenerere (alder, hudens tilstand før sygdommen).

Allergisk dermatitis forekommer hos sensibiliserede patienter og er karakteriseret ved følgende symptomer.

1. Manglende klarhed over læsionens grænser, med mulig spredning til områder, der støder op til kontaktzonen, især med involvering af nærliggende hudfoldninger i processen;
2. Polymorfi af udslæt (sandt og falsk), som ikke tillader at identificere de stadier, der er forbundet med styrken af allergenfaktorens virkning, men forekommer med sværhedsgrad på grund af graden af sensibilisering. Udslæt er oftest repræsenteret af områder med mat erytem, på baggrund af hvilke papulære, vesikulære og vesikulære elementer er placeret. Dråbeudslæt kan forekomme, med yderligere tørring af det serøse ekssudat og dannelse af små lagdelte skorper, hvilket skaber et billede af afskalning.
3. Efter at kontakten med allergenet er ophørt, kan inflammatoriske fænomener på huden aftage, men i sjældne tilfælde kan de forværres, afhængigt af graden af sensibilisering. I fremtiden, i mangel af kvalificeret lægehjælp, kan allergenets uspecificerede karakter, blive det akutte forløb af sygdommen kronisk med yderligere transformation til en eksematøs proces.

Afhængigt af forløbet er dermatitis opdelt i akut, subakut og kronisk. Det kliniske billede er karakteriseret ved polymorfi af udslæt. Manifestationerne kan variere fra begrænset ødematøst erytem til udtalte vesikulære og endda nekrotiske forandringer, generaliserede erytematøse, erytematøs-nodulære, papulovesikulære og vesikulære udslæt, ledsaget af kløe i varierende grad. Allergisk dermatitis kan ofte komme igen, hvilket er grunden til, at der udvikles infiltrater i læsionerne, som ofte er eksematoide af natur og danner grundlag for udvikling af eksem.

Differentialdiagnose af dermatitis

Diagnose af simpel dermatitis er normalt ikke vanskelig, men man bør være opmærksom på muligheden for selvskade på huden (patomimi) hos personer med ustabil psyke.

Allergisk dermatitis bør differentieres fra eksem, som er karakteriseret ved et mere vedvarende forløb, prævalens og polyvalent sensibilisering, udtalt evolutionær polymorfi (mikrovesikler, mikroerosioner, mikroskorper). Derudover skal man huske på udviklingen af professionelt forårsaget allergisk dermatitis, som kræver bekræftelse af en ergoterapeut.

Indikationer for indlæggelse af patienten er omfanget af hudlæsioner, udtalte subjektive fornemmelser (kløe, smerte), et klinisk billede repræsenteret af vesikulært-bulløse elementer, nekrosefokus.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Behandling af dermatitis

Ved simpel kontaktdermatitis er symptomatisk behandling indiceret. I erytemstadiet anvendes lotioner (1-2% opløsning af tannin, borsyre, 0,25% opløsning af sølvnitrat) eller kortvarige steroidsalver (celestoderm, prednidolon, sinaflan); i stadiet med vesikulering og blæredannelse anvendes vådtørrende forbindinger med ovennævnte opløsninger. Derefter, efter åbning af blisterne, behandles de erosive overflader med en vandig opløsning af anilinfarvestoffer (1-2% opløsning af brillantgrøn, methylenblå, Castellani-væske) efterfulgt af smøring af huden med salver med epiteliserende virkning (5% methyluracil-salve, solcoserium-koldcreme).

I nekrosestadiet er kirurgisk excision eller administration af førende enzymer (trypsin, chymotrypsin) i form af lotioner indikeret, efterfulgt af anvendelse af epiteliserende midler.

Til behandling af allergisk dermatitis skal patienter i de tidlige stadier ordineres desensibiliserende midler (antihistaminer, calciumpræparater) i kombination med eksterne behandlingsmetoder (5% dermatolemulsion, lanolinemulsion, zinksalve, 3% naftalenpasta, kold creme).