Synsnerven

Synsnerven (n. opticus) er en tyk nervestamme, der består af axoner fra ganglionneuronerne i øjeæblets nethinde.

Synsnerven er en perifer kranienerve, men den er ikke en perifer nerve i sin oprindelse, struktur eller funktion. Synsnerven er hjernens hvide substans, de nervebaner, der forbinder og overfører visuelle sanseindtryk fra nethinden til hjernebarken.

Ganglionneuronernes axoner samles i området omkring nethindens blinde vinkel og danner et enkelt bundt - synsnerven. Denne nerve passerer gennem årehinden og senehinden (den intraokulære del af nerven). Efter at have forladt øjeæblet, går synsnerven posteriort og lidt medialt til kilebenets synskanal. Denne del af synsnerven kaldes den intraorbitale del. Den er omgivet op til øjets hvide kappe af en fortsættelse af dura, arachnoidea og pia mater i hjernen. Disse membraner danner synsnerveskeden (vagina nervi optici). Når synsnerven forlader øjenhulen og ind i kraniehulen, passerer dura mater fra denne skede ind i øjenhulens periosteum. Langs den intraorbitale del af synsnerven støder den centrale retinalarterie (en gren af arteria oftalmica) op, som trænger dybt ind i synsnerven i en afstand af ca. 1 cm fra øjeæblet. Uden for synsnerven ligger de lange og korte posteriore ciliære arterier. I den vinkel, der dannes af synsnerven og den laterale rectusmuskel i øjet, ligger ciliærganglionet. Ved udgangen fra øjenhulen nær den laterale overflade af synsnerven ligger den oftalmiske arterie.

Den intrakanale del af synsnerven er placeret i synskanalen og er 0,5-0,7 cm lang. I kanalen passerer nerven over arteria oftalmica. Efter at have forladt synskanalen og ind i den midterste kraniefossa, er nerven (dens intrakranielle del) placeret i det subarachnoidealrum over diafragma sella turcica. Her nærmer begge synsnerver - højre og venstre - sig hinanden og danner en ufuldstændig synskiasme over rillen i kilebenets krydsning. Bag chiasmen passerer begge synsnerver ind i henholdsvis højre og venstre synskanal.

Patologiske processer i synsnerven er tæt på dem, der udvikler sig i hjernens nervevæv, dette er især tydeligt udtrykt i strukturerne af neoplasmer i synsnerven.

Histologisk struktur af synsnerven

1. Afferente fibre. Synsnerven indeholder omkring 1,2 millioner afferente nervefibre, der udgår fra de retinale ganglionceller. De fleste af fibrene synapserer i den laterale genikulære krop, selvom nogle går ind i andre centre, primært de prætektale kerner i mellemhjernen. Omkring en tredjedel af fibrene svarer til de 5 centrale synsfelter. Fibersepta, der udgår fra pia mater, deler synsnervefibrene i omkring 600 bundter (hver med 2.000 fibre).
2. Oligodendrocytter sørger for myelinisering af axoner. Medfødt myelinisering af retinale nervefibre forklares ved unormal intraokulær fordeling af disse celler.
3. Mikroglia er immunkompetente fagocytiske celler, der kan regulere apoptose (programmeret død) af retinale ganglionceller.
4. Astrocytter beklæder rummet mellem axoner og andre strukturer. Når axoner dør i synsnerveatrofi, udfylder astrocytter de efterladte rum.
5. Omgivende skaller
   • pia mater - den bløde (indre) membran i hjernen, der indeholder blodkar;
   • Det subarachnoide rum er en fortsættelse af hjernens subarachnoide rum og indeholder cerebrospinalvæske;
   • Det ydre lag er opdelt i arachnoidea og dura mater, hvor sidstnævnte fortsætter ind i sclera. Kirurgisk fenestrering af synsnerven involverer snit i det ydre lag.

Axoplasmatisk transport

Axoplasmisk transport er bevægelsen af cytoplasmatiske organeller i en neuron mellem cellekroppen og den synaptiske terminal. Ortograd transport er bevægelse fra cellekroppen til synapsen, og retrograd transport er i den modsatte retning. Hurtig axoplasmisk transport er en aktiv proces, der kræver ilt og ATP-energi. Axoplasmisk flow kan stoppes af forskellige årsager, herunder hypoxi og toksiner, der påvirker ATP-dannelsen. Vatpletter i nethinden er et resultat af organelokalisering, når axoplasmisk flow mellem nethindeganglieceller og deres synaptiske terminaler stopper. Stagnerende diskus udvikler sig også, når axoplasmisk flow stopper på niveau med den cribriforme plade.

Synsnerven er dækket af tre membraner i hjernen: dura mater, arachnoidea mater og pia mater. I midten af synsnerven, i den del der er tættest på øjet, findes et karbundt af nethindens centrale kar. Langs nervens akse er en bindevævsstreng synlig, der omgiver den centrale arterie og vene. Selve synsnerven modtager ingen af grenens centrale kar.

Synsnerven er som et kabel. Den består af de aksiale processer fra alle gangliecellerne i nethindens rand. Deres antal når op på cirka en million. Alle fibrene i synsnerven forlader øjet og ud i orbita gennem åbningen i scleras cribriforme plade. Ved udgangsstedet fylder de åbningen i sclera og danner den såkaldte optiske papilla eller synsdisk, fordi synsnerven i normal tilstand ligger på samme niveau som nethinden. Kun den tilstoppede optiske papilla stikker ud over nethindens niveau, hvilket er en patologisk tilstand - et tegn på forhøjet intrakranielt tryk. I midten af synsnerven er udgangen og grenene af de centrale nethindekar synlige. Skivens farve er lysere end den omgivende baggrund (under oftalmoskopi), da årehinden og pigmentepitelet mangler på dette sted. Skiven har en livlig lyserød farve, mere lyserød på næsesiden, hvorfra karbundtet ofte udgår. Patologiske processer, der udvikler sig i synsnerven, som i alle organer, er tæt forbundet med dens struktur:

1. De mange kapillærer i skillevæggene omkring synsnervebundterne og deres særlige følsomhed over for toksiner skaber betingelser for påvirkning af infektion (f.eks. influenza) og en række giftige stoffer (methylalkohol, nikotin, undertiden plasmocid osv.) på synsnervefibrene;
2. Når det intraokulære tryk stiger, er det svageste punkt synsnerveskiven (den lukker, ligesom en løs prop, hullerne i den tætte senehinde), derfor "presses" synsnerveskiven ind ved glaukom og danner en fordybning.
3. udgravning af den optiske disk med dens atrofi fra tryk;
4. øget intrakranielt tryk, derimod forsinker udstrømningen af væske gennem det intermembranøse rum, forårsager kompression af synsnerven, stagnation af væske og hævelse af den interstitielle substans i synsnerven, hvilket giver billedet af en stillestående papilla.

Hæmo- og hydrodynamiske forskydninger har også en negativ effekt på synsnerveskiven. De fører til et fald i det intraokulære tryk. Diagnostik af synsnervesygdomme er baseret på data fra fundus-oftalmoskopi, perimetri, fluorescerende angiografi og elektroencefalografiske undersøgelser.

Forandringer i synsnerven ledsages nødvendigvis af en forstyrrelse af det centrale og perifere syn, en begrænsning af synsfeltet for farver og et fald i skumringssynet. Sygdomme i synsnerven er meget talrige og varierede. De er inflammatoriske, degenerative og allergiske af natur. Der er også anomalier i udviklingen af synsnerven og tumorer.

Symptomer på synsnerveskade

1. Nedsat synsstyrke ved fiksering af nære og fjerne objekter observeres ofte (kan forekomme ved andre sygdomme).
2. Afferent pupildefekt.
3. Dyskromatopsi (farvesynsdefekt, primært for rødt og grønt). En simpel måde at opdage ensidig farvesynsdefekt på er at bede patienten om at sammenligne farven på et rødt objekt set med hvert øje. En mere præcis vurdering kræver brug af Ishihara pseudoisokromatiske diagrammer, City University-testen eller Farnsworth-Munscll 100-hue-testen.
4. Et fald i lysfølsomhed, der kan vare ved efter normal synsstyrke er genoprettet (f.eks. efter optisk neuritis). Dette defineres bedst som følger:
   • Lyset fra det indirekte oftalmoskop rettes først mod det raske øje og derefter mod det øje, hvor der er mistanke om skade på synsnerven;
   • Patienten bliver spurgt, om lyset er symmetrisk klart i begge øjne;
   • patienten rapporterer, at lyset virker mindre klart i det berørte øje;
   • Patienten bliver bedt om at bestemme den relative lysstyrke af det lys, der ses af det syge øje, sammenlignet med det raske øje
5. Nedsat kontrastfølsomhed bestemmes ved at bede patienten om at identificere gitre med gradvist stigende kontrast ved forskellige rumlige frekvenser (Arden-tabeller). Dette er en meget følsom, men ikke specifik for synsnervepatologi, indikator for nedsat syn. Kontrastfølsomhed kan også undersøges ved hjælp af Pelli-Robson-tabeller, hvor bogstaver med gradvist stigende kontrast aflæses (grupperet i tre).
6. Synsfeltsdefekter, som varierer afhængigt af sygdommen, omfatter diffus central synsfeltsdepression, centrale og centrocekale skotomer, bundtgrendefekt og højdedefekt.

Ændringer i den optiske disk

Der er ingen direkte sammenhæng mellem typen af synsnervehoved og synsfunktioner. Ved erhvervede sygdomme i synsnerven observeres 4 hovedtilstande.

1. Et normalt diskusudseende er ofte karakteristisk for retrobulbær neuritis, tidlige stadier af Leber optisk neuropati og kompression.
2. Diskusødem er et kendetegn ved "kongestiv disksygdom" ved anterior iskæmisk optikusneuropati, papillitis og akut Leber optikusneuropati. Diskusødem kan også forekomme ved kompressionslæsioner, før der udvikles atrofi af synsnerven.
3. Optikociliære shunts er retinochoroidale venøse kollateraler langs synsnerven, der udvikles som en kompensatorisk mekanisme for kronisk venøs kompression. Årsagen er ofte meningiom og undertiden gliom i synsnerven.
4. Synsnerveatrofi er en konsekvens af næsten alle de ovennævnte kliniske tilstande.

Specialstudier

1. Manuel kinetisk perimetri ifølge Goldmann er nyttig til diagnosticering af neuro-oftalmologiske sygdomme, da den gør det muligt at bestemme tilstanden af det perifere synsfelt.
2. Automatisk perimetri bestemmer nethindens tærskelfølsomhed over for et statisk objekt. De mest nyttige programmer er dem, der tester den centrale 30', med objekter, der spænder over den vertikale meridian (f.eks. Humphrey 30-2).
3. MR er den foretrukne metode til visualisering af synsnerverne. Den orbitale del af synsnerven visualiseres bedre, når det klare signal fra fedtvæv elimineres på T1-vægtede tomogrammer. De intrakanalikulære og intrakranielle dele visualiseres bedre på MR end på CT, fordi knogleartefakter er fraværende.
4. Visuelt fremkaldte potentialer er optagelser af den elektriske aktivitet i den visuelle cortex forårsaget af stimulering af nethinden. Stimulierne er enten et lysglimt (flash VEP) eller et sort-hvidt skakbrætmønster, der vender på skærmen (VEP-mønster). Adskillige elektriske responser opnås, gennemsnittet beregnes af en computer, og både latensen (stigningen) og amplituden af VEP vurderes. Ved optisk neuropati ændres begge parametre (latensen øges, VEP-amplituden falder).
5. Fluoresceinangiografi kan være nyttig til at differentiere mellem diskkongestion, hvilket er hvor der er farvestoflækage ind i disken, fra diskdrusen, hvor autofluorescens ses.