Osteochondropatier i knoglerne

Osteokondropatier er en gruppe af sygdomme i knogle- og ledsystemet. De er karakteriseret ved aseptisk subkondral infarkt i det marginale område af svampeagtigt knoglevæv i områder med øget belastning.

De vigtigste typer af degenerative-dystrofiske processer i knoglerne:

• De epifysære ender af de rørformede knogler er lårbenets hoved, hovedet på den anden og tredje metatarsale knogle og den sternale ende af kravebenet.
• Svampede knogler - knæskallen, navicularbenet i foden og hånden, lunatbenet i hånden, ryghvirvlernes krop, sesamoidbenet i det første metatarsofalangealled.
• Knogleapofyser - tibial tuberositas, calcaneus tuberositas, vertebrale apofyser, skamben.
• Delvis skade på ledfladerne - lårbenets hoved, lårbenets distale ende, albue- og ankelleddene, humerushovedet, radius, ulna.

Aseptisk knoglenekrose kan være primær og sekundær:

1. Primær – udvikler sig i barndommen, forbundet med virkningen af vaskulære, aldersmæssige og endokrine faktorer. Den hurtige skeletvækst hos børn og skeletsystemets konstitutionelle træk har en betydelig indflydelse på sygdommens udvikling.
2. Sekundær (symptomatisk) – er en komplikation af den underliggende sygdom. Udvikler sig på baggrund af knoglevævsiskæmi, vaskulitis, degenerative og metaboliske lidelser, neurotrofiske og endokrine lidelser og andre patologiske processer.

I de fleste tilfælde har sygdommen en monoartikulær læsion. Oftest er den lokaliseret i lårbenshovedet, fodens naviculare og mellemfodsknoglerne. I sjældne tilfælde findes der multiple læsioner i epifyserne i falangerne i de øvre lemmer, bilaterale læsioner i tibias tuberositas og hælbens tuberositas.

Knogleosteokondropatier er karakteriseret ved udtalte smertefornemmelser på læsionsstedet, som stiger med belastning og aftager i hvile. Lokal smertefuld hævelse observeres på grund af reaktiv synovitis, som opstår, når den berørte del af knoglen er skadet. En let forværring af den generelle velvære er også mulig.

Den patologiske proces er karakteriseret ved et langt forløb med gradvis forsvinden af kliniske og diagnostiske tegn. En række laboratorie- og instrumentelle undersøgelser anvendes til at stille en diagnose. Behandlingen består af et forløb med lægemiddelbehandling, fysioterapi og begrænset fysisk aktivitet. I særligt alvorlige tilfælde udføres kirurgi.

Osteokondropati i foden

Den degenerative-dystrofiske proces i fodknoglerne er forbundet med nekrose af den svampede knogle, som er udsat for den største mekaniske belastning. Sygdommen er også karakteriseret ved skade på apofyserne i de rørformede knogler. Den diagnosticeres oftest hos børn og unge; voksne bliver ekstremt sjældent syge.

I de fleste tilfælde har patologien et godartet forløb, der ikke påvirker leddenes funktion. Selvheling er typisk for sygdommen. I dette tilfælde kan tilstedeværelsen af aseptisk nekrose kun bedømmes ved hjælp af røntgenbilleder og tilstedeværelsen af deformerende artrose.

Sygdommens mekanisme er ikke fuldt ud forstået. Oftest er den forbundet med lokale vaskulære lidelser, der opstår på grund af forskellige faktorer: traumer, infektion, medfødte og metaboliske lidelser.

Fodens osteokondropati har flere former:

1. Scaphoidknoglelæsion (Kohlers sygdom I) - udvikler sig oftest hos drenge i alderen 3-10 år. Både unilaterale og bilaterale processer er mulige. Scaphoidknoglenekrose hos voksne er Müller-Weiss syndrom.
2. Aseptisk nekrose af metatarsalhovederne (Kohler sygdom II) - denne form for sygdommen forekommer i mindre end 1% af tilfældene af fodskader. Diagnostiseres oftest hos kvindelige patienter i alderen 10-20 år. Ved multipel nekrose observeres statisk deformation af foden: flad valgus og valgus deformitet, tværgående og langsgående platfod, dysplastisk udvikling.
3. Ødelæggelse af sesamoidbenet i det første metatarsofalangealled (Renander-Müller sygdom) - forekommer hos kvinder i alderen 15-30 år og manifesterer sig ved akut smerte under hovedet af det første metatarsalben, som intensiveres, når man retter fingeren og går. Røntgentegn indikerer en ændring i strukturen af den berørte knogle, dens fragmentering.
4. Tuberositaslæsion i den 5. metatarsale knogle – udvikler sig på grund af ossifikationsforstyrrelse fra yderligere ossifikationspunkter. Røntgenbillede viser en uforenet tuberositasfraktur, vedvarende apofyse eller yderligere Vesaliusknogle. Sygdommen diagnosticeres i barndommen med øget belastning af foden. Patienterne har en haltende gangart med øget belastning på den indre del af foden.
5. Dissektion af talus osteochondrose - forekommer oftest på grund af traume i ankelleddet. Den patologiske proces forekommer i talusblokkadeområdet og manifesterer sig ved aseptisk inflammation. På røntgenbilledet ses et destruktionsfokus med buede konturer, afgrænset fra sundt væv af en sklerosezone.
6. Aseptisk nekrose af hælbenet (Gaglund-Schinz sygdom) - smerter under belastning og palpation af hælbenet forekommer hos patienter i alderen 7-14 år. Lidelsen manifesterer sig som periostitis eller bursit, atrofi af lægmusklerne er mulig. Røntgenbillede viser skade på hælbenets apofyse, løsning af cortex under apofysen.

Alle ovennævnte osteokondropatier gennemgår flere udviklingsstadier. Behandlingen afhænger af sygdommens stadium, tilstedeværelsen af komplikationer og patientens krops karakteristika. Oftest udføres konservativ behandling, men i særligt alvorlige tilfælde er kirurgisk indgreb mulig.

Osteokondropati af calcaneus

Denne form for degenerativ-nekrotisk sygdom diagnosticeres oftere hos børn end hos voksne. Risikogruppen omfatter piger i alderen 7-9 år og drenge i alderen 9-11 år. Osteokondropati i hælbenet er typisk for professionelle atleter og personer, der regelmæssigt oplever øget fysisk aktivitet.

Schinz sygdom, eller aseptisk nekrose af calcaneus, udvikler sig på grund af en forstyrrelse i knoglevævets ernæring. Hovedårsagerne til lidelsen omfatter:

• Endokrine og metaboliske lidelser.
• Dårlig optagelse af calcium.
• Skader og øget fysisk aktivitet.

Sygdommens symptomer afhænger af dens stadium og tilstedeværelsen af komplikationer. Hos nogle forløber den trægt over en længere periode, mens den hos andre forårsager akut smerte. Forstyrrelsen af knoglevævets ernæring manifesterer sig ved hævelse i det berørte område, problemer med fleksion og ekstension af foden, smerter ved forsøg på at palpere. Det er også muligt at opleve en stigning i den lokale kropstemperatur, halten ved gang, smerter på det sted, hvor akillessenen hæfter sig på hælbenet.

Diagnostik omfatter radiografi, CT og MR. Røntgenbilledet viser abnormiteter i apofysens strukturelle mønstre og fragmentering, forvrængede afstande mellem hælbenet og apofysen. I det syge ben er ujævnhederne i konturerne mere udtalte end i det raske. Differentialdiagnostik er obligatorisk. Patologien sammenlignes med forandringer i knoglerne, der har lignende symptomatologi.

Behandlingen består af et lægemiddelforløb. Patienterne får ordineret kondroprotektorer og calciumpræparater, smertestillende midler. Fysioterapiprocedurer er indiceret til at lindre smerter og stimulere regenerative processer. Det er også nødvendigt at minimere belastningen på det berørte lem og vælge de rigtige sko.

Osteokondropati af hælbenet

Ødelæggelse og langsom genopbygning af det svampede knoglevæv i hælbensknuden forekommer overvejende hos kvindelige patienter i alderen 12-15 år. Sygdommen kan have enten en ensidig eller tosidig læsion.

Årsager til degenerative processer i knoglerne:

• Mikrotraumer.
• Øget fysisk aktivitet.
• Endokrine, vaskulære og neutrofiske faktorer.

De vigtigste symptomer inkluderer: stærke smerter ved gang, hævelse af det berørte væv, ændret struktur og muskelatrofi. Diagnostik består af et kompleks af laboratorie- og instrumentelle metoder. Differentiering med knogletuberkulose, maligne tumorer, bursit, periostitis, osteomyelitis og inflammatoriske læsioner udføres også.

Behandlingen begynder med konservative metoder. Immobilisering af det berørte lem, smertelindring, fysioterapi og indtagelse af multivitaminkomplekser er indiceret. Hvis ovenstående metoder ikke giver det ønskede terapeutiske resultat, er kirurgisk indgreb indikeret. Der lægges særlig vægt på forebyggende foranstaltninger, der sigter mod at forhindre tilbagefald af sygdommen.

Osteochondropati af metatarsale knogler

Metatarsalknogler er fem rørformede korte knogler, der er en del af foden. De er udsat for degenerative-dystrofiske processer. Alban-Kohler II-sygdom eller aseptisk nekrose af metatarsalknoglerne er mere almindelig hos unge kvinder. Hovedårsagen til udviklingen af patologi er hyppig og langvarig brug af højhælede sko.

Den smertefulde tilstand udvikler sig gradvist og forårsager akutte smerter ved gang. Skift af sko og reduktion af belastningen på fødderne lindrer ubehaget, men knoglenekrosen fortsætter og udvikler sig til deformerende slidgigt. Røntgenbilleder viser et komprimeret metatarsalhoved og dets fragmentering.

Behandlingen er i de fleste tilfælde konservativ. Patienterne er vist at reducere belastningen på benet, gennemgå fysioterapibehandlinger og bruge indlægssåler. I særligt alvorlige tilfælde udføres resektion af mellemfodsknoglen for at fjerne omfattende knoglevækster.

Osteochondropati i metatarsalhovedet

Aseptisk læsion af metatarsalhovedet diagnosticeres oftest hos kvindelige patienter i alderen 12-18 år. I 10% af tilfældene påvirker nekrose flere metatarsalknogler, sjældnere forekommer bilaterale læsioner.

Hovedårsagen til sygdommen er en forstyrrelse af knoglernæringen. Dette sker på grund af skader, brug af stramme eller dårligt passende sko, overbelastning af underekstremiteterne, platfod (statisk tværgående, langsgående). Vævsødelæggelse sker gradvist, så symptomerne optræder gradvist. Tegn på lidelsen inkluderer:

• Smertefulde fornemmelser ved belastning på foden.
• Halthed.
• Manglende evne til at gå barfodet, i bløde sko og på ujævnt underlag.
• På fodryggen på læsionsniveau er der en lille hævelse, der strækker sig proksimalt langs metatarsalbenet.
• Palpation af hovedet er smertefuldt.
• Forkortelse af fingeren ved siden af hovedet.
• Deformation af metatarsofalangealleddet og begrænsning af bevægelse i det.

Røntgen, computertomografi og magnetisk resonansbilleddannelse anvendes til diagnostik. Laboratorietests og differentialmetoder er også indiceret.

Radiologiske tegn på sygdommen:

1. Den første fase manifesterer sig ved en let komprimering af strukturen af knoglevævet i det berørte område.
2. I andet trin er der en fortykkelse af den artikulære overflade af hovedet på metatarsalbenet og en stigning i tætheden af dets knoglevæv.
3. Den tredje fase er karakteriseret ved fragmentering, det vil sige resorption af nekrotisk knoglevæv.
4. Den fjerde fase er genoprettelsen af den deformerede knoglestruktur og forsvinden af tegn på fragmentering.

Ved differentiering sammenlignes sygdommen med komplikationer af et brud på metatarsalbenets hoved, inflammatoriske processer og Deichlanders sygdom (martsfraktur).

I første og andet stadie er immobilisering af det berørte lem indikeret. I senere stadier er det nødvendigt at bære en ortopædisk indlægssål med udformningen af fodens tværgående og langsgående buer. Det er også nødvendigt at udelukke enhver overbelastning af foden fuldstændigt. Fysioterapiprocedurer udføres for at reducere smertefulde fornemmelser og stimulere regenerative processer.

Hvis konservativ behandling ikke giver de forventede resultater, udføres kirurgi. Kirurgisk indgreb sigter mod at fjerne knoglevækst, der øger smerten og forstyrrer normal skobrug. Gendannelse af ledmobiliteten er også mulig. Prognosen er gunstig i de fleste tilfælde. Avancerede former af sygdommen udvikler sig til deformerende slidgigt med dysfunktion i forfoden.

Osteokondropati af scaphoidbenet

Köhler I sygdom diagnosticeres sjældent og normalt efter skader. Drenge i alderen 3-10 år og ældre støder ofte på denne patologi. Både ensidig og tosidig aseptisk nekrose af scaphoideumknoglen er mulig. Hvis lidelsen opdages hos voksne, refererer den til en uafhængig nosologisk form for osteokondropati og kaldes Müller-Weiss syndrom.

Hos børn opstår sygdommen, når osifikationsprocessen i os naviculare er forstyrret. På et røntgenbillede manifesterer dette sig ved følgende tegn:

• Øget tæthed af den berørte knogle.
• Fladning af ossifikationskernen.
• Fragmentering af scaphoidbenet i sagittal retning.
• Forstørrelse af det interosseøse rum.

På bagsiden af foden ved dens inderkant opstår hævelse og smerter. På grund af dette halter patienten og træder med det berørte lem. Sygdommen kan forekomme på baggrund af platfod, deformation af fod og tæer. Ved differentiering tages muligheden for brud, en inflammatorisk proces eller en isoleret tuberkuløs læsion i betragtning.

Behandlingen er konservativ. Det er nødvendigt at immobilisere det berørte lem med en gipsafstøbning. Fysioterapeutiske procedurer er obligatoriske, hvilket forbedrer blodforsyningen til det berørte væv, lindrer smerter og fremmer heling. Kirurgisk indgreb udføres ikke. Varigheden af fuldstændig genoprettelse af knoglestrukturen tager 1,5-2 år.

Osteokondropati af talus

Talus- eller hælbensknoglen er en af de knogler, der danner den nederste del af anklen. Den er 60% dækket af ledbrusk og er ansvarlig for at overføre kropsvægt til fodens overflade. Knoglen består af flere dele: blok, hoved og bageste proces.

Aseptisk nekrose på denne lokalisering er sjælden og truer med begrænset mobilitet og handicap. Mænd oplever dette problem oftere end kvinder. Den primære aldersgruppe af patienter er 20-45 år.

Årsager til degenerative-dystrofiske processer:

• Komplikationer ved brud.
• Kredsløbsforstyrrelser.
• Ankelskader.
• Øget fysisk aktivitet.

Sygdommen er karakteriseret ved en langsom progression. Nekrose går gennem flere stadier. De vigtigste symptomer omfatter lokal hævelse og smertefulde fornemmelser ved gang.

I den diagnostiske proces anvendes røntgen, CT, MR og en række laboratorietests. Røntgenbilledet viser tydeligt en læsion med en cellulær struktur, afgrænset af en sklerosezone fra den raske knogle. Derudover observeres en fremspring og udtynding af endepladen over læsionen. I dette tilfælde er både en- og tosidede processer mulige.

Behandlingen er i de fleste tilfælde konservativ. Patienterne får ordineret medicin og fysioterapi for at forbedre blodcirkulationen, genoprette knoglecelletætheden og stimulere regenerative processer. Hvis der søges lægehjælp rettidigt, er prognosen gunstig.

Osteokondropati i hofteleddet

Legg-Calve-Perthes sygdom tegner sig for omkring 2% af alle ortopædiske patologier. Den diagnosticeres oftest i alderen 4-14 år. Samtidig er mandlige patienter oftere syge end kvinder. Den patologiske proces kan være bilateral, men ensidig lokalisering af nekrose er mere almindelig.

Årsager til hofteledsskader:

• Myelodysplasi i lændehvirvelsøjlen.
• Betændelse i hofteleddet.
• Skader med kompression af blodkar og forstyrrelse af blodforsyningen.
• Infektionssygdomme.

De tidlige stadier af den degenerative proces er asymptomatiske. Efterhånden som de udvikler sig, opstår der smerter i hofte- og knæled samt halthed. Senere opstår deformation af lårbenshovedet og begrænsning af bevægeligheden i det syge led. Deformationen afhænger af læsionens størrelse og bestemmer udfaldet af patologien.

MR-scanning, ultralyd af hofteleddene og røntgenbilleder anvendes til diagnostik. Behandlingen sigter mod at genoprette knoglens anatomiske struktur for at forebygge gangforstyrrelser og eliminere smerter. Patienterne får ordineret medicin, fysioterapi og terapeutiske øvelser. Kirurgisk behandling er indiceret ved alvorlige former for sygdommen. Operationen sigter mod at forbedre blodforsyningen til hoften og eliminere lidelser i leddet. Behandlingsvarigheden er fra 3 til 4 år.

Osteokondropati i lårbenet

Perthes sygdom er en patologisk tilstand, hvor blodforsyningen til lårbenshovedet forstyrres, med efterfølgende aseptisk nekrose. Den forekommer i barndommen og ungdomsårene fra 3 til 14 år og er en af de mest almindelige osteokondropatier. Drenge er oftere ramt end piger, men hos sidstnævnte forløber sygdommen med alvorlige komplikationer.

Årsager og faktorer for ernæringsforstyrrelser i knoglevævet:

• Metaboliske lidelser.
• Indvirkning af eksterne faktorer.
• Skader og skader.
• Myelodysplasi.
• Inflammatoriske og infektionssygdomme.
• Hormonelle forandringer i ungdomsårene.
• Forstyrrelse af stofskiftet involveret i dannelsen af knoglevæv.
• Genetisk prædisposition.
• Anomalier i hofteleddets struktur.

Aseptisk nekrose af lårbenet gennemgår fem hovedstadier af udvikling:

1. Forstyrrelse af blodforsyningen og dannelse af et nekrotisk fokus.
2. Aftryksbrud i det ødelagte område.
3. Resorption af nekrotisk væv, forkortelse af lårbenshalsen.
4. Proliferation af bindevæv i læsionen.
5. Udskiftning af bindevæv med nyt knoglevæv, heling af brud.

I de tidlige stadier er der let smerte ved gang, lokaliseret i hofteleddet. Ubehaget kan udstråle til knæleddet eller påvirke hele benet. Patienten begynder at halte og slæber det berørte lem. Yderligere ødelæggelse af hovedet og dets aftryksbrud fremkalder akut smerte og alvorlig halthed. På denne baggrund er mobiliteten begrænset, patienten kan ikke dreje benet ud, fleksions- og ekstensionsbevægelser i hofteleddet er begrænsede. Vegetative lidelser i de distale sektioner observeres også - blege og kolde fødder, øget svedtendens.

Røntgen, MR og CT anvendes til diagnostik. Behandlingen afhænger af sygdommens stadium, dens komplikationer og symptomer. I de fleste tilfælde er terapien konservativ. Fuldstændig aflastning af lemmet og medicinering for at forbedre blodcirkulationen og stimulere knoglevævsvækst er indiceret. Fysioterapiprocedurer, der opretholder muskeltonus og fremskynder regenereringsprocessen, er ikke mindre effektive.

Osteokondropati i lårbenshovedet

Dette er en af de mest almindelige former for degenerativ-dystrofisk knoglesygdom. Den forekommer hos patienter i alderen 5-12 år. Oftest forekommer ensidig skade, men en bilateral patologisk proces er også mulig. Hovedårsagerne til lidelsen omfatter kredsløbsforstyrrelser, skader, tidligere sygdomme og genetisk prædisposition.

I sygdommens tidlige stadier er symptomerne slørede. Efterhånden som sygdommen skrider frem, opstår der stærke smerter ved gang, muskelatrofi, halthed og en forkortning af det berørte lem på 1-2 cm. Diagnostiske tegn på nekrose viser sig efter 6 måneder. På røntgenbilledet bestemmes dette ved en ensartet mørkfarvning af lårbenshovedet på grund af nekrose og et aftryksbrud.

Behandlingen sigter mod at genoprette den berørte lems funktionelle evner. Begrænsning af hofteleddets mobilitet, brug af krykker og ortopædiske hjælpemidler er indiceret. Kirurgisk indgreb udføres sjældent og sigter mod at forbedre blodcirkulationen i lårbenshovedet.

Apofyseal osteokondropati

Scheuermann-Mau sygdom er en aseptisk nekrose af apofyserne, dvs. processerne i hvirvellegemerne. Denne form for sygdommen diagnosticeres oftest hos patienter i perioden med intensiv vækst, dvs. 11-18 år. Hovedårsagen til patologien er medfødte defekter i udviklingen af intervertebrale diske, en krænkelse af styrken af hvirvellegemernes endeplader. Risikofaktorer omfatter endokrine sygdomme, funktionelle overbelastninger, skader. Det vil sige, at en krænkelse af ossifikationsprocessen i hvirvellegemernes vækstzone fører til deres nekrose og deformation.

Degenerative-dystrofiske processer er typiske for VII, VIII, IX og X thorakale ryghvirvler. Det er også muligt at påvirke lumbal-thorakale og lumbale områder. Sygdommens symptomer afhænger af dens stadium.

De vigtigste tegn på nekrose:

1. I første fase er smertefulde fornemmelser minimale. Asymmetri i skulderbladene, let øget thorakal kyfose og paravertebral asymmetri er mulig. Ved patologiske forandringer stikker torntappene ud, hvis palpation forårsager smerte. Begrænsning af kroppens hældning er også mulig.
2. Det andet stadie er karakteriseret ved forekomsten af ossifikation af apofyserne. Rygsmerter opstår ved længerevarende gang eller sidden, øget træthed og muskelsvaghed i ben og ryg. Øget thorakal kyfose, deformation. Radikulært syndrom med begrænset mobilitet af ryghvirvlerne udvikler sig.
3. Det tredje stadie er fusionen af apofyserne med hvirvellegemerne. Det er karakteriseret ved kyfose og kileformet deformation af hvirvellegemerne, tegn på spinal artrose med akut smertesyndrom. Fikseret kyfose og lumbal lordose kan ikke korrigeres.

Diagnostik består af et sæt instrumentelle og differentielle metoder. Behandlingen er i de fleste tilfælde konservativ. Patienterne får ordineret generelle styrkende procedurer, vitaminer og et skånsomt arbejds- og hvileregime. For at udvikle en korrekt kropsholdning er det nødvendigt at vælge en hård madras, og det er også muligt at bære et specielt korset - en kropsholdningskorrektor.

Svømning, rygmassage og fysioterapi har en terapeutisk effekt. I tilfælde af alvorlig kyfose med neurologiske komplikationer udføres kirurgisk indgreb. Hvis behandlingen påbegyndes rettidigt, har sygdommen en gunstig prognose.

Osteokondropati i knæleddet

Denne type aseptisk nekrose diagnosticeres oftest hos børn og unge. Hovedårsagen til knæledsskader er øgede mekaniske belastninger og skader.

Den degenerative-dystrofiske proces omfatter flere patologier i knæområdet, som hver især har sine egne symptomer og lokalisering:

• Koenigs sygdom er en læsion på knæets overflade og patellofemoralleddet.
• Osgood-Schlatter sygdom er en nekrose af tibial tuberositas.
• Sinding-Larsen-Johanssons sygdom er en læsion i den øvre/nedre patella.

I de indledende stadier manifesterer sygdommen sig ikke med tydelige symptomer. Patologi kan mistænkes ved smertesyndrom, som øges med fysisk anstrengelse på knæet. Samtidig forsvinder ubehaget i hvile. I senere stadier af nekrose bliver smerten permanent.

Sygdommen diagnosticeres ved hjælp af ultralyd, MR, scintigrafi, artroskopi og differentialmetoder. Både konservative og kirurgiske metoder kan anvendes til behandling. I det første tilfælde er det indiceret at reducere belastningen på knæet ved at fiksere det. Under operationen fjernes brusklegemet med efterfølgende kondroplastik.

Udfaldet af sygdommen afhænger af dens stadium og tilstedeværelsen af komplikationer. Hvis du søger lægehjælp rettidigt, er prognosen gunstig. I senere stadier er der risiko for at udvikle gonartrose, halthed og begrænset bevægelighed i knæleddet. Fuldstændig heling af det berørte lem tager omkring 1 år.

Osteokondropati af patella

Sinding-Larsen-Johanssons sygdom er en aseptisk nekrose i knæskallen. Denne patologi opdages oftest hos patienter i alderen 10-15 år. Sygdommen er polyætiologisk. Den degenerative proces kan være forbundet med ruptur og adskillelse af en del af knoglevævet fra knæskallen på grund af øget funktion af quadriceps-musklen.

Symptomer på patologi:

• Tiltagende smerter i knæleddet.
• Hævelse af blødt væv i det berørte område.
• Quadriceps atrofi/forstrækning.

I nogle tilfælde forekommer osteokondropati af patellaen på baggrund af nekrose af tibial tuberositas, det vil sige Osgood-Schlatter syndrom.

Forskellige instrumentelle metoder anvendes til diagnostik. Røntgenbilledet viser skade på cortexen i den forreste-nedre del af patella, fragmentering af dens nedre pol og periostitis.

Behandlingen består af et kompleks af konservative metoder. Patienterne får vist ledaflastning, fysioterapi og massage. Hvis sygdommen ikke reagerer på konservativ behandling, udføres kirurgisk indgreb med fjernelse af den berørte knogle.

Osteokondropati i kravebenet

Ødelæggelse og langsom genoprettelse af svampet knoglevæv i kravebenet er ekstremt sjælden. Denne patologi kaldes Friedrich syndrom. Det diagnosticeres oftest hos unge patienter. Ætiologien er i de fleste tilfælde forbundet med mikrotraumer.

Tegn på sygdommen:

• Smertefuld hævelse i området omkring sternoclavikulærleddet.
• Smerter, der tiltager ved fysisk anstrengelse.
• Røntgenbilledet viser fortykkelse af kravebenets sternale ende og fokal oplysning; knoglevævet er fragmenteret.

CT, MR og røntgen anvendes til diagnostik. Ved differentiering sammenlignes sygdommen med periostitis, osteomyelitis i kravebenet og andre patologier. Behandlingen er konservativ. Ortopædlægen fikserer den øvre del af lemmet på den berørte side i 7-10 dage. Fysioterapiprocedurer og indtagelse af mineralkomplekser er også indiceret. Prognosen er gunstig.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Osteokondropati af humerus

Humerus er en del af skelettet i den øvre lem, placeret mellem skulderbladet øverst, ulna og radius nederst. Det er en lang rørformet knogle, der deltager i dannelsen af skulder- og albueleddene og sikrer deres bevægelsesfrihed. Den degenerative-dystrofiske proces er ødelæggelsen af knoglemasse med områder med nekrose og deres erstatning med fedtvæv.

Skader på overarmshovedet er en af årsagerne til aseptisk nekrose. Udviklingen af sygdommen kan også være forbundet med følgende faktorer:

• Forstyrrelse af blodforsyningen til knoglen.
• Kompartmentsyndrom.
• Grove medicinske manipulationer.
• Langvarig hormonbehandling med kortikosteroider.
• Trombose og inflammatoriske patologier.
• Immundefekttilstande.
• Strålebehandling eller kemoterapi.
• Dekompressionstilstande.

Aseptisk nekrose af humerus manifesterer sig som smertefulde fornemmelser ved palpation af knoglen og under øget fysisk aktivitet. Efterhånden som nekrosen skrider frem, forringes mobiliteten af det berørte lem, musklerne i skulderbæltet atrofieres, og knoglen bliver skrøbelig.

Diagnostik består af en visuel undersøgelse af det berørte område, røntgen, MR-scanning og laboratorietests. Behandlingen er lægemiddelbaseret med fysioterapi. Kirurgi udføres kun i alvorlige tilfælde. Med rettidig behandling har sygdommen en positiv prognose.

Osteokondropati i skinnebenet

Denne patologi er en alvorlig degenerativ-dystrofisk proces i knoglevæv på grund af forstyrrelser i dets blodforsyning, struktur og fedtdegeneration af knoglemarven. Sygdommen er polyetiologisk, men der er identificeret en række hovedfaktorer, der øger risikoen for nekrose:

• Traume og dysplasi.
• Toksiske virkninger af lægemidler.
• Osteopeni.
• Osteoporose.
• Leddegigt.
• Iskæmisk hjertesygdom.

Den patologiske tilstand manifesterer sig i smerter i hofteleddet og lyskeområdet, som kan udstråle til knæet, lænden og korsbenet. Efterhånden som sygdommen skrider frem, bliver ubehaget permanent. Patienten begynder at halte, og det berørte lem mister sin mobilitet på grund af muskelatrofi.

Diagnostik af aseptisk nekrose af skinnebenet består af almindelig røntgen, MR, CT og bløddelsscintigrafi. Behandlingen er konservativ: fysioterapi, medicin, træningsterapi. Kirurgi er mulig i tilfælde af alvorlige degenerative forandringer.

Osteochondropati af fibula

Fibula er en rørformet, tynd og lang del af benet. Den er forbundet med skinnebenet og består af en krop og to ender. Den fungerer som en ekstern stabilisator af ankelleddet.

Degenerativ-dystrofisk læsion af fibula forekommer ofte på baggrund af nekrose af bækkenbenene og manifesterer sig ved følgende symptomer: udvidelse af ledrummet, fald i epifysernes højde og død af knoglevæv.

Sygdommen forårsager smerter ved bevægelse og palpering af det berørte område. Patologien er karakteriseret ved et cyklisk forløb. Dens samlede varighed er fra 2 til 4 år. Behandlingen er kompleks: medicin, fysioterapi, træningsterapi, mineralkomplekser.

Osteokondropati af tibial tuberositas

Osgood-Schlatter sygdom er en af de mest almindelige former for aseptisk nekrose hos børn. Læsionen af tibial tuberositas diagnosticeres hos patienter i alderen 10-18 år, der er aktivt involveret i sport. Sygdommen kan enten være ensidig eller med symmetriske læsioner i begge lemmer.

Hovedårsagen til lidelsen er hyppige skader og øget fysisk aktivitet. Den degenerative-dystrofiske proces manifesterer sig med følgende symptomer:

• Hævelse af læsionen.
• Lokal smerte ved palpation og fleksion af lemmet.
• Ved palpation detekteres en hård knoglevækst.

I de tidlige stadier er ubehaget periodisk. Efterhånden som smerten udvikler sig, bliver den vedvarende og intensiveres ved gang og hugsiddende stilling. På grund af hævelsen observeres moderat deformation af den anteroproksimale del af skinnebenet. Dette er tydeligt synligt fra siden, når knæleddet er bøjet. Knogleknoglen kan være elastisk eller have en tæt knoglestruktur.

Ved diagnose tages der højde for radiografiske tegn på patologi. Der observeres en ændring i strukturen og konturerne af tibial tuberositas - lyse områder veksler med mørke og strukturløse områder, der dannes et marginalt hulrum. Differentiering udføres ved tilbagevendende subluksation af patella, tumorer i bruskvævet, en avulsionsfraktur af tibial tuberositas, osteomyelitis, infrapatellar bursit.

Behandlingen består i at begrænse fleksionsbevægelser i knæleddene i det berørte lem. Patienterne får ordineret smertestillende midler, medicin, der styrker knoglevævet og kroppen. Fysioterapi sigter mod at stimulere regenerative processer. Kirurgisk indgreb er ekstremt sjældent, da der er risiko for skade på vækstzonen og udvikling af synostose. Sygdommen varer 1-1,5 år og slutter med genoprettelse af knoglestrukturen. I fremskredne tilfælde er deformation af læsionen mulig.

Osteokondropati i ischium

En af de tre dele, der danner bækkenbenet, er sædebenet. Aseptisk nekrose i denne lokalisering er Van Neck syndrom. Sygdommen manifesterer sig i alderen 6-10 år, oftere hos drenge end hos piger. Patologien manifesterer sig som smerter i hofte og lyske, reflekshalthed og en stigning i kropstemperaturen. I nogle tilfælde observeres begrænset smerte i symfyseområdet.

Instrumentelle metoder anvendes til diagnostik: radiografi, MR. Røntgenbilleder afslører sfærisk ekspansion i sædebensområdet, en- eller tosidig nekrose. Den degenerative proces adskiller sig fra tumorlæsioner i bækkenet, knogletuberkulose, osteomyelitis. Behandling og prognose afhænger af sygdommens sværhedsgrad.

Osteochondropati af sphenoidbenet

Aseptisk nekrose af fodens tarsalknogler (formet som en kile) er Künschers syndrom. Kilebenet beskadiges på grund af stød, for højt tryk, vridning eller bøjning af foden. En af de mest almindelige årsager til sygdommen er at bruge forkerte sko, der ikke svarer til fodens størrelse og bredde.

Den degenerative proces manifesterer sig som smerter i fodområdet, som intensiveres under gang. Patienten begynder at halte og forsøger at undgå at træde på den ømme lem. Røntgenbilleder tages for at bekræfte diagnosen. Osteochondropati af sphenoidbenet differentieres fra dens brud.

Behandlingen er i de fleste tilfælde konservativ. Det berørte lem immobiliseres med en gipsstøvle, medicin ordineres for at forbedre blodcirkulationen. Fysioterapiprocedurer, der stimulerer knoglevævsregenereringsprocesser, anbefales også.