Atopisk dermatitis

Atopisk dermatitis er en akut, subakut eller kronisk tilbagevendende inflammation i epidermis og dermis, karakteriseret ved svær kløe og har en vis aldersrelateret dynamik.

Begrebet "atopisk dermatitis" blev først foreslået i 1923 af Subzberger for syg hud ledsaget af øget sensibilisering over for forskellige allergener. Allergiske sygdomme (høfeber, allergisk rhinitis, bronkial astma) findes ofte i anamnesen eller hos nære slægtninge. Denne definition er betinget, og der findes ingen generelt accepteret definition af atopisk dermatitis i den videnskabelige litteratur, da udtrykket ikke er anvendeligt på nogen klart defineret klinisk situation, men på en heterogen gruppe af patienter med kronisk overfladisk inflammation i huden. Synonymer for atopisk dermatitis er atopisk eksem, konstitutionelt eksem, allergisk dermatitis, neurodermatitis, prurigo Rciibe, ekssudativ-katarral diatese, allergisk diatese, børneeksem. Mangfoldigheden af begreber afspejler fasetransformationen af hudelementer og sygdommens kroniske tilbagefaldende forløb.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologi

Atopisk dermatitis forekommer i alle lande, hos begge køn og i forskellige aldersgrupper.

Forekomsten af atopiske sygdomme er stigende. De rammer cirka 5 til 20 % af befolkningen og manifesterer sig oftest som allergisk rhinitis og atopisk dermatitis (ca. 50 %) og langt sjældnere som bronkial astma. Atopisk dermatitis manifesterer sig i de fleste tilfælde allerede i spædbarnsalderen, ofte mellem 2 og 3 måneder. Sygdommen kan også forekomme i senere barndom. Ifølge forskere er atopisk dermatitis den ottende mest almindelige dermatosesygdom hos personer under 25 år. Sygdommen forekommer i spædbarnsalderen, den tidlige barndom, unge og voksne. Mænd er oftere syge i spædbarnsalderen og barndommen, og kvinder - i sen barndom og voksenalder. Primære manifestationer af atopisk dermatitis efter puberteten er relativt sjældne.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Årsager atopisk dermatitis

Atopisk dermatitis rammer primært børn i udviklede lande; mindst 5% af børn i USA er berørt. Ligesom astma kan det være forbundet med et proallergisk eller proinflammatorisk T-celle-immunrespons. Sådanne reaktioner er mest almindelige i udviklede lande, som har tendens til at have mindre familier, bedre indendørs hygiejne og tidlig vaccination, som beskytter børn mod infektioner og allergener, men undertrykker det proallergiske T-celle-respons og fører til tolerance.

Atopisk dermatitis udvikler sig under påvirkning af miljøfaktorer, der fremkalder immunologiske, normalt allergiske (f.eks. IgE-medierede) reaktioner hos personer med en øget genetisk prædisposition. Årsagsfaktorer omfatter fødevarer (mælk, æg, soja, hvede, jordnødder, fisk), inhalerede allergener (husstøvmider, skimmelsvamp, skæl) og kolonisering af Staphylococcus aureus på huden på grund af mangel på endogene antimikrobielle peptider. Atopisk dermatitis har ofte en genetisk komponent, så den er familiær.

Kaposis eksem herpetiformis er en almindelig form for herpes simplex, der forekommer hos patienter med atopisk dermatitis. Typiske klynger af blærer dannes ikke kun på udslættet, men også på sund hud. Efter et par dage stiger temperaturen, og der udvikles adenopati. Udslættet er ofte inficeret med stafylokokker. Nogle gange udvikles viræmi og infektion i indre organer, hvilket kan føre til døden. Som med andre herpesinfektioner er tilbagefald muligt.

Svampe- og ikke-herpetiske virusinfektioner i huden, såsom vorter og molluscum contagiosum, kan også komplicere atopisk dermatitis.

Eksogene (biologiske, fysiske og kemiske) og endogene (mave-tarmkanalen, nervesystemet, genetisk prædisposition, immunforstyrrelser) faktorer spiller en rolle i udviklingen af atopisk dermatitis. Den arvelige prædisposition spiller en ledende rolle i patogenesen af atopisk dermatitis. Hos 70-80% af børn med atopisk dermatitis er der et højt niveau af IgE i serum, som kontrolleres af IL-4-genet. Hvis befolkningens risiko for at udvikle atopisk dermatitis er 11,3%, er den hos børn på prøvetid 44,8%. Hos patienter med atopisk dermatitis forekommer familiær atopi 3-5 gange oftere end hos raske mennesker. Der er primært en forbindelse med atoniske sygdomme på moderens side (60-70%), sjældnere - på faderens side (18-22%). Det er blevet fastslået, at atopisk dermatitis udvikler sig hos 81% af børn, hvis begge forældre lider af atopisk dermatitis, og hos 56%, når kun én forælder lider. Ifølge nogle forskere er atopisk dermatitis arvet på en polygen måde.

Ifølge moderne synspunkter tilhører den vigtigste plads i immunsystemets funktion T-celler med hjælperaktivitet og et fald i antallet og den funktionelle aktivitet af T-suppressorer. Immunpatogenesen af atopisk dermatitis kan præsenteres som følger: Som følge af en krænkelse af integriteten af biologiske membraner sker der penetration af et antigen (bakterier, vira, kemikalier osv.) i kroppens indre miljø, og disse antigener genkendes af antigenpræsenterende celler - APC (makrofager, Langerhans-celler, keratinocytter og leukocytter), som aktiverer T-lymfocytter, og processen med differentiering af T-hjælpere af første og anden orden forbedres. Nøglepunktet er calcineurin (eller calciumafhængig fosfatase), under hvis påvirkning den nukleare faktor af aktiverede T-lymfocytter granuloplastineres ind i kernen. Som følge heraf aktiveres andenordens T-hjælpere, som syntetiserer og udskiller proinflammatoriske cytokiner - interleukiner (IL 4, IL 5, IL 13 osv.). IL 4 er den primære faktor for at inducere IgE-syntese. Der er også en stigning i produktionen af specifikke IgE-antistoffer. Efterfølgende udvikles den tidlige fase af den hyperergiske reaktion med deltagelse af mastceller, som producerer histamin, serotonin, bradykinin og andre biologisk aktive stoffer. Derefter udvikles den IgE-afhængige sene fase, der er karakteriseret ved infiltration af huden af T-lymfocytter, hvilket bestemmer kroniseringen af den allergiske proces.

I udviklingen af atopisk dermatitis lægges der stor vægt på den funktionelle tilstand af mave-tarmkanalen. Der er påvist dysfunktion i gastrinreguleringsleddet, der består i ufuldkommenhed i parietal fordøjelse, utilstrækkelig aktivitet af enzymer i behandlingen af chymus osv. Hos børn i det første leveår er en almindelig årsag til atopisk dermatitis indtagelse af kyllingeæg, proteiner, komælk og kornprodukter. Forløbet af atopisk dermatitis forværres af udviklingen af dysbakteriose på grund af ukontrolleret brug af antibiotika, kortikosteroider, tilstedeværelsen af fokus på kronisk infektion, allergiske sygdomme (astma, rhinitis), dysmetabolisk nefropati og helminthiasis.

Betydningen af arvemønstre ved atopisk dermatitis

Arvemønsteret er endnu ikke klart i alle detaljer og er ikke forbundet med et enkelt gen. HLA-systemets indflydelse er tilsyneladende også fraværende. Sandsynligheden for sygdommen hos et barn med den ene forælder med atopi anslås til 25-30%. Hvis begge forældre er atopiske, stiger den betydeligt og er 60%. Tilstedeværelsen af en polygen arvetype er sandsynlig. Det er ikke en specifik atopisk sygdom, der arves, men en prædisposition for en atopisk reaktion fra forskellige systemer. Cirka 60-70% af patienterne har en positiv familiehistorie med atopi. Af denne grund har omhyggelig indsamling af familie- og individuel anamnese, under hensyntagen til atopiske sygdomme, diagnostisk værdi for at bestemme atopisk dermatitis. Ud over arvelig prædisposition spiller eksogene, individuelt realiserede faktorer også en vigtig rolle. Blandt de miljøfaktorer, der fremkalder atopiske sygdomme i luftvejene eller tarmene, er ikke kun indåndingsallergener (husstøvmider, plantepollen, dyrehår) eller fødevareallergener (ofte sammen med allergisk urticaria) vigtige - såsom mælkeprotein, frugt, æg, fisk, konserveringsmidler, men også individuelle faktorer som stress eller samtidige psykovegetative og psykosomatiske lidelser.

Vulgær iktyose observeres i omkring 30% af tilfældene, med en endnu højere hyppighed af tør hud (asteatose, sebostase) med ændret lipidindhold og øget vandgennemtrængelighed (nedsat barrierefunktion). Mange patienter har en typisk iktyotisk håndflade med et stærkt udtalt lineært mønster - hyperlinearitet. Vitiligo er mere almindeligt hos patienter med atopisk dermatitis, og alopecia areata har hos sådanne patienter en ugunstig prognose (atopisk type alopeci). Også bemærkelsesværdigt, omend meget sjældent, er dannelsen af øjenanomalier såsom atopisk grå stær, især hos unge mennesker, sjældnere keratokonus. Der er en sammenhæng med dyshidrose, dyshidrotisk eksem i håndfladerne og urticaria. Sammenhængen med migræne er omdiskuteret, men den anses ikke for pålideligt fastslået.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Risikofaktorer

I de senere år har der været en stigning i forekomsten af atopisk dermatitis. Dette skyldes tilsyneladende hyppig brug af allergifremkaldende fødevarer, vaccination, indtagelse af forskellige lægemidler, især antibiotika, og miljøforurening.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Patogenese

Atopisk dermatitis er en arvelig sygdom af multifaktoriel karakter med en genetisk bestemt mangel på funktionen af T-lymfocyt-suppressorer, samtidig delvis blokade af beta-adrenerge receptorer og B-afhængig IgE-globulin-mekanismen for patologiske immunreaktioner. Hovedsymptomet er kløe. Hudlæsioner varierer fra moderat erytem til svær lichenificering. Diagnosen er baseret på anamnestisk og klinisk evidens. Fugtighedscremer og lokale glukokortikoider anvendes i behandlingen. Derudover er det nødvendigt at undgå allergiske og irriterende faktorer.

Atopisk dermatitis er karakteriseret ved aldersvariation, kronisk tilbagefaldende forløb, kløende inflammatoriske hudlæsioner med ægte polymorfi (erytem, papler, vesikler), lichenificering; symmetrisk topografi af udslæt, afhængigt af evolutionær dynamik; ofte kombineret med funktionelle lidelser i nervesystemet, immunforstyrrelser, atopiske læsioner i åndedrætsorganerne.

Atopisk dermatitis (AD) er af den IgE-afhængige (eksogen i 70-80 % af tilfældene) eller IgE-uafhængige (endogen i 20-30 % af tilfældene). IgE-afhængig er bedre undersøgt; IgE-uafhængig atopisk dermatitis er idiopatisk og uden familiær prædisponering for sygdommen.

Blandt dermatologiske sygdomme indtager atopisk dermatitis en særlig plads i dermatologien på grund af dens uklare ætiopatogenese, kroniske forløb og relaterede terapeutiske problemer. Der findes omkring hundrede betegnelser for denne sygdom i litteraturen. I modsætning til engelsk og fransk litteratur, hvor begrebet "atopisk dermatitis" eller "atopisk eksem" er blevet etableret, bruger tyske kilder oftere udtrykkene "atopisk eksem", "endogent eksem", "diffus neurodermatitis", "atopisk neurodermatitis". Et sådant terminologisk kalejdoskop komplicerer praktiserende lægers arbejde og skaber forvirring i forbindelse med identifikationen af sygdommen. Det anbefales at holde sig til to ækvivalente og utvetydige udtryk: "atopisk dermatitis" og "atopisk neurodermatitis", selvom navnet "atopisk eksem" også ofte bruges i engelsksprogede manualer om dermatologi.

Vanskeligheden ved at anvende udtrykket "atopisk sygdom" er, at allergisk rhinitis, allergisk konjunktivitis og allergisk bronkial astma er IgE-medierede allergiske reaktioner af den øjeblikkelige type (type I ifølge Coombs og Gell), mens atopisk dermatitis højst sandsynligt er et komplekst samspil mellem flere immunologiske og ikke-immunologiske faktorer, hvoraf nogle stadig er ukendte. Denne kendsgerning forklarer også de terminologiske vanskeligheder, der eksisterer den dag i dag. Begrebet neurodermatitis, foreslået af Brocq i 1891, peger på en formodet patogenetisk forbindelse med nervesystemet, da svær kløe blev betragtet som en faktor, der fremkaldte sygdommen. Synonymerne konstitutionel eller atopisk neurodermatitis, der anvendes med dette navn, angiver især den patogenetiske betydning af familiære eller arvelige faktorer, mens navnene atopisk eksem, endogent eksem eller konstitutionelt eksem er mere fokuseret på eksematøse udslæt.

Den immunologiske teori har tiltrukket sig mere opmærksomhed, men de begivenheder, der forårsager reaktionen, er endnu ikke identificeret. Både humoral og cellemedieret immunitet er unormal. IgE ser ud til at blive stimuleret af specifikke antigener. Det er lokaliseret til mastceller og får dem til at frigive inflammatoriske mediatorer. Cellemedierede faktorer understøttes af modtagelighed for og tilbagefald af virusinfektioner, herunder herpes simplex, molluscum contagiosum og vorter. Patienter er ofte resistente over for dinitrochlorbenzen-sensibilisering. Tilstedeværelsen af nedsat antal T-lymfocytter kan indikere en mangel i de essentielle T-celle-undergrupper, der kontrollerer immunoglobulinproduktion af B-celler og plasmaceller, således at IgE-produktionsniveauerne er høje. Derudover reduceres fagocytisk aktivitet, og kemotaksi af neutrofiler og monocytter er forringet. En anden faktor, der understøtter det immunologiske grundlag, er tilstedeværelsen af et betydeligt antal stafylokokker på både den syge og sunde hud hos patienter med atopisk dermatitis.

Beta-adrenerge teorien understøttes af en række unormale kutane reaktioner. Disse omfatter overdrevne kutane vaskulære konstriktorresponser, hvid dermografi, forsinket blegning af huden på grund af kolinerge stimuli og en paradoksal reaktion på nikotinsyre. Nedsatte cAMP-niveauer kan øge mediatorfrigivelsen fra mastceller og basofiler.

Forstyrrelser i humoral immunitet

Personer med en arvelig prædisposition for atopi reagerer på kontakt med miljøstoffer (allergener) med øjeblikkelig sensibilisering. En sådan sensibilisering bekræftes af en øjeblikkelig urtikariel reaktion under en intrakutan test. Immunologisk set er dette en øjeblikkelig allergisk reaktion (type I ifølge Coombs & Gell). En rask person reagerer ikke på kontakt med sådanne stoffer, der findes i miljøet. Essensen af atopisk dermatitis kan dog ikke reduceres til blot én sådan allergisk reaktion hos den atopiske organisme.

Positive umiddelbare reaktioner på fødevare- og inhalationsallergener påvises ved hudtest hos patienter allerede i den tidlige barndom. Procentdelen af positive hudreaktioner varierer fra 50 til 90 %. Patienter med allergisk bronkial astma eller allergisk rhinitis har betydeligt oftere positive intrakutane reaktioner på inhalationsallergener, især husstøv, husstøvmider (Dermatophagoides pteronyssinus), plantepollen eller animalske allergener (dyrehår og -hår). Menneskelige skæl og svedproteiner kan også fungere som allergener. Selvom den årsagssammenhæng mellem inhalationsallergener og forværring af atopisk dermatitis endnu ikke er helt klar, ved enhver hudlæge, at sæsonbestemt forværring af allergisk rhinitis ledsages af forværring af hudmanifestationer og omvendt. Fødevareallergener (mælkeprotein, fisk, mel, frugt, grøntsager) giver også ofte positive testreaktioner, selvom de ikke altid stemmer overens med kliniske symptomer. Derudover bemærker mødre ofte, at kløe og inflammatoriske hudreaktioner hos deres spædbørn ofte fremkaldes af visse fødevarer (f.eks. mælk eller citrusfrugter). Prospektive studier viser, at det har en positiv effekt på atopiske børn at fodre barnet med modermælk i stedet for komælk i de første leveuger; derfor anbefales modermælk i de første levemåneder. Derudover kan ekstern kontakt med plantepollen forårsage inflammatoriske hudreaktioner og fremkalde pollenvulvitis hos små piger.

Således taler en række data generelt for den, selvom den patogenetiske betydning af umiddelbare reaktioner for udviklingen af atopisk dermatitis endnu ikke er fuldt ud vurderet. De tilsvarende intradermale og in vitro-tests (RAST) er også vist, og testreaktionerne bør overvejes kritisk i forbindelse med det samlede kliniske billede, hvilket kan tjene som begrundelse for eventuelle yderligere foranstaltninger, såsom eksponeringstest eller en eliminationsdiæt.

IgE-bestemmelse udføres i øjeblikket oftest ved hjælp af PRIST-metoden. De fleste patienter med svær atopisk dermatitis har forhøjede serum-IgE-niveauer. Forhøjede IgE-niveauer observeres især ved samtidige manifestationer i luftvejene (allergisk astma, allergisk rhinitis). Da nogle individuelle patienter med udbredte hudlæsioner kan have normale IgE-niveauer, har bestemmelsen dog, undtagen i tilfælde af mistanke om hyper-IgE-syndrom, ingen patognomonisk værdi, især da serum-IgE-niveauer også stiger ved andre inflammatoriske dermatoser. Derfor betyder fraværet af serum-IgE ikke, at der ikke er atopisk dermatitis. Det er også bemærkelsesværdigt, at forhøjede IgE-niveauer falder under sygdomsremissioner.

I de senere år har moderne immunologiske metoder givet en bedre forståelse af reguleringen af IgE-dannelse. Visse cytokiner produceret af aktiverede T-lymfocytter, især interleukin-4 (IL-4) og interferon-7 (INF-y), er involveret i et komplekst netværk af regulatoriske signaler for IgE-syntese af B-lymfocytter. Yderligere forskning på dette område kan afsløre terapeutiske implikationer, hvis overproduktion af IgE kan hæmmes.

RAST-metoden giver lægen en metode til in vitro at bevise tilstedeværelsen af allergenspecifikke antistoffer mod patientens blodserum. Denne metode kan påvise tilstedeværelsen af IgE-antistoffer mod en række inhalations- og fødevareallergener. Ved atopisk dermatitis er RAST eller SAR positive i en stor procentdel af tilfældene; disse metoder kan påvise tilstedeværelsen af cirkulerende antistoffer mod miljøallergener, som ikke blev dækket af den intrakutane test.

[ 18 ], [ 19 ]

Forstyrrelser i cellulær immunitet

Hos patienter med atopisk dermatitis ses der, udover forstyrrelser i det humorale immunforsvar, også en svækkelse af det cellulære immunforsvar. Det er bemærkelsesværdigt, at sådanne patienter er modtagelige for virale, bakterielle og svampeinfektioner i huden. Disse infektioner forekommer på den ene side oftere hos atopiske patienter, og på den anden side er de mere alvorlige. Verrucatum-eksem, molluscatum-eksem, coxsaccium-eksem samt impetigo contagiosa og tinea corporis er kendte som komplikationer af denne art. Ved svær atopisk dermatitis er der påvist et tydeligt fald i dannelsen af erytrocytrosetter, en ændring i T-lymfocytters reaktion på mitogener, et fald i lymfocytters in vitro-stimulerbarhed med bakterielle og mykotiske antigener og et fald i tendensen til kontaktsensibilisering (dog med en øget forekomst af kontaktallergi over for nikkel), et fald i antallet eller aktiviteten af naturlige dræberceller. Sygdommens sværhedsgrad korrelerer også med faldet i suppressor-T-lymfocytter. Det er kendt fra praksis, at patienter har en svag tendens til at udvikle kontaktdermatitis efter topisk påføring af medicin. Endelig er der påvist defekter i neutrofile granulocytter (kemotaksi, fagocytose) og monocytter (kemotaksi). Blodeosinofiler stiger og reagerer kraftigere på stress. Tilsyneladende er antallet af IgE-bærende lymfocytter også forhøjet. Fortolkningen af disse data er ret kompleks. Hypotesen er baseret på, at overdreven IgE-dannelse hos patienter med atopisk dermatitis skyldes den eksisterende, især i de første tre måneder af livet, sekretoriske mangel på IgA, og at den ikke kan kompenseres på grund af mangel på suppressor-T-lymfocytter. I denne forstand bør den underliggende defekt søges i T-lymfocytsystemet. Det er muligt at forestille sig, at som følge af forstyrrelsen af hæmningen af T-lymfocytaktiviteten kan der spontant udvikles inflammatoriske forandringer i huden, som det sker ved kontaktallergisk dermatitis. Resultaterne af de seneste undersøgelser understøtter også denne hypotese.

IgE-bærende antigenpræsenterende celler i epidermis, dvs. Langerhans-celler, kan også spille en væsentlig rolle i udviklingen af hudforandringer ved atopisk dermatitis. Det antages, at antigenspecifikke IgE-molekyler, der bindes til overfladen af epidermale Langerhans-celler via en højaffinitetsreceptor, aeroallergener (husstøvmideantigener fra hudoverfladen) og fødevareallergener interagerer via blodbanen. De præsenteres derefter af Langerhans-celler, ligesom andre kontaktallergener, for allergenspecifikke lymfocytter, som forårsager en inflammatorisk allergisk reaktion af eksematøs type. Dette nye koncept for patogenesen af atopisk dermatitis danner en bro mellem de humorale (IgE-medierede) og cellulære komponenter i immunresponset og understøttes klinisk af det faktum, at epikutane tests med inhalationsallergener (f.eks. pollen) hos patienter med atopisk dermatitis, i modsætning til raske individer, kan føre til en eksematøs hudreaktion i testområdet.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Forstyrrelser i det autonome nervesystem

Den mest kendte er hvid dermografi, dvs. vasokonstriktion efter mekanisk belastning af huden i dens tilsyneladende uændrede områder. Derudover opstår der reaktivt ikke erytem, men anæmi på grund af kapillærkontraktion (hvid reaktion) efter påføring af nikotinsyreester. Injektion af kolinerge farmakologiske midler såsom acetylcholin fører også til hvidtning af huden på injektionsstedet. Hvid dermografi er naturligvis ikke typisk for betændte hudområder. Tendensen til vaskulær kontraktion hos sådanne patienter manifesterer sig også ved en relativt lav temperatur i fingrenes hud og stærk sammentrækning af karrene efter udsættelse for kulde. Det vides ikke med sikkerhed, om dette er et spørgsmål om unormal følsomhed over for alfa-adrenerg stimulering af muskelfibre. I denne forbindelse blev Szentivanzys teori om beta-adrenerg blokade kendt. Hæmning af beta-receptoraktivitet resulterer i en reduceret reaktiv stigning i cAMP-celler med en øget tendens til at danne inflammatoriske mediatorer. Ubalancen mellem alfa- og beta-adrenerge receptorer kan sandsynligvis også forklare den øgede følsomhed af glatte muskelceller i området omkring blodkar og pilomotoriske nerver. Fraværet af cAMP-induceret hæmning af antistofsyntese kan føre til en øget dannelse af disse. Derudover kan en fælles årsag ligge til grund for farmakologiske og immunbiologiske lidelser.

Sebostase (asteatose)

Nedsat talgproduktion er typisk for patienter med atopisk dermatitis. Huden er tør og følsom og har tendens til at tørre ud og klø yderligere ved hyppig vask og/eller brusebad. Dette forklarer den svage tendens hos sådanne patienter til seboroiske sygdomme såsom acne vulgaris, rosacea eller seboroisk eksem. Hudens tørhed og følsomhed skyldes sandsynligvis også forstyrrelser i dannelsen af epidermale lipider (ceramider) eller forstyrrelser i metabolismen af essentielle fedtsyrer (mangel på 8-6-desaturase), hvilket kan have immunologiske konsekvenser. Den anbefalede kost indeholdende γ-linolensyrer er baseret på abnormiteter i metabolismen af essentielle fedtsyrer.

Svedforstyrrelser

Sådanne lidelser er ikke blevet bevist med sikkerhed. Der er snarere tale om svedforstyrrelser. Mange patienter klager over svær kløe ved sved. Det er muligt, at svedtendensen hæmmes af lidelser i stratum corneum (hyperkeratose og parakeratose), således at sved, efter at have forladt svedkirtlernes udskillelseskanaler til den omgivende hud, initierer inflammatoriske reaktioner (svedretentionssyndrom). Sved indeholder også IgE og inflammatoriske mediatorer og kan forårsage refleksrødmereaktioner og urticaria.

Klimaallergener

Såkaldte klimatiske allergener er også blevet betragtet som årsager til atopisk dermatitis. I bjergene i en højde af over 1.500 m over havets overflade eller ved Nordsøkysten har patienterne det oftest meget godt, men de underliggende patofysiologiske processer er vanskelige at generalisere. Ud over allergologiske faktorer kan niveauet af solindstråling og tilstanden af mental afslapning være vigtige.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Neuropsykologiske faktorer

De spiller en meget vigtig rolle. Effekten af stress eller andre psykologiske faktorer kan repræsenteres gennem adenylcyclase-cAMP-systemet. Patienter med atopisk dermatitis er ofte asteniske individer, har et uddannelsesniveau over gennemsnittet, er tilbøjelige til egoisme, selvtillid, konfliktsituationer af "mor-barn"-typen, hvor moderen er dominerende, lider af frustration, aggression eller undertrykte frygttilstande. Spørgsmålet er fortsat åbent om, hvad der er primært, og hvad der er sekundært. Imidlertid kan stærkt kløende hudmanifestationer også deltage i dannelsen af personlighed og have en følsom effekt, især hos børn, på deres udvikling og succes i skolen.

Bakterie

Patienter med atopisk dermatitis er tilbøjelige til at få stafylokokinfektioner i huden og kan have forhøjede serumniveauer af stafylokok-IgE-antistoffer. Den patogenetiske betydning af dette er uklar, men det bør tages i betragtning ved behandling.

Sammenfattende tyder nuværende beviser på et immunologisk grundlag for atopisk dermatitis. Atopispecifikke T-hjælperceller kan spille en patogenetisk rolle ved at producere og frigive cytokiner, der er relevante for allergisk inflammation, såsom IL-4, IL-5 og andre faktorer. Eosinofiler menes at spille en vigtig rolle som effektorceller, der medierer den patogenetisk signifikante senfasereaktion, som er forbundet med betydelig ødelæggelse af det omgivende væv. Følgelig er der fundet signifikant præaktivering af perifere blodeosinofiler hos patienter med atopisk dermatitis, hvilket fører til øget følsomhed af disse celler over for visse stimuli, såsom IL-5. Toksiske proteiner, såsom eosinofil kationisk protein, indeholdt i matrixen og kernen af sekundære granuler af eosinofiler, kan spille en vigtig rolle i udbredelsen af den allergiske inflammatoriske proces både indirekte og direkte på grund af deres immunmodulerende egenskaber.

Patienter med atopisk dermatitis har forhøjede niveauer af "langlivede eosinofiler", som har en lang henfaldsperiode in vitro og er mindre modtagelige for apoptose. Langtidsvækst in vitro blev stimuleret af IL-5 og GM-CSF; begge mediatorer er forhøjede ved atopisk dermatitis. Langlivede eosinofiler kan være et karakteristisk træk ved atopisk dermatitis, da eosinofiler fra patienter med hypereosinofilt syndrom ikke udviser lignende egenskaber in vitro.

Eosinofilers patogenetiske rolle i atopisk dermatitis bekræftes af påvisning af proteiner indeholdt i deres granuler i patienters eksematøse hud. Desuden indikerer moderne data en signifikant korrelation mellem sygdomsaktivitet og akkumulering (aflejring) af indholdet af eosinofile granuler:

• Serumniveauer af eosinofile kationiske proteiner var signifikant forhøjede hos patienter med atopisk dermatitis;
• Niveauer af eosinofile kationiske proteiner korreleret med sygdomsaktivitet;
• Klinisk forbedring var forbundet med både et fald i klinisk sygdomsaktivitetsscore og et fald i niveauet af eosinofile kationiske proteiner.

Disse data indikerer tydeligt, at aktiverede eosinofiler er involveret i den allergiske inflammatoriske proces ved atopisk dermatitis. Derfor kan ændringer i eosinofilaktivitet være et vigtigt kriterium for valg af farmakologiske midler til behandling af atopisk dermatitis i fremtiden.

Det første og vigtigste aspekt ved patogenesen af atopisk dermatitis er allergisk dermatitis. Intradermal eller kutan administration af forskellige allergener hos de fleste patienter med atopisk dermatitis, der kun har hudlæsioner, har givet 80% positive reaktioner. Hovedrollen i atopisk dermatitis spilles af følgende allergener: aeroallergener (husstøvmide, skimmelsvamp, dyrehår, pollen), levende agenser (stafylokokker, dermatofytter, Pityrosporum orbiculare), kontaktallergener (aeroallergener, nikkel, krom, insekticider), fødevareallergener. Af alle de specifikke aeroallergener kan husstøvmideallergener forårsage en specifik inflammatorisk reaktion hos de fleste patienter med atopisk dermatitis, især hos personer over 21 år. Fødevarer er vigtige allergener ved atopisk dermatitis i den tidlige barndom.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Histopatologi

Det histopatologiske billede af sygdommen afhænger af dens type. Ved ekssudative foci i spædbarnsalderen ses de samme fænomener som ved allergisk kontaktdermatitis: spongiose og svampeagtige blærer, begyndende akantose med hyper- og parakeratose og seruminklusioner, samt et dermalt perivaskulært infiltrat af lymfocytter og histocytter med exocytose. Ved lichenificerede foci er epidermis akantotisk fortykket 3-5 gange og har keratiniseringsforstyrrelser (hyperkeratose); papillærlegemet er hypertrofisk og penetreret af inflammatoriske celler (lymfocytter, histiocytter). Bemærkelsesværdigt er også tilstedeværelsen, som ved psoriasis, af et stort antal mastceller, hvilket forklares af det øgede indhold af histamin i kronisk lichenificerede foci.

Symptomer atopisk dermatitis

Atopisk dermatitis starter normalt i spædbarnsalderen, før 3 måneder. I den akutte fase af sygdommen, som varer 1-2 måneder, opstår der røde, skorpede læsioner i ansigtet, som spreder sig til hals, hovedbund, lemmer og mave. I den kroniske fase forårsager kradsning og friktion hudlæsioner (typiske læsioner er erytematøse pletter og papler på baggrund af lichenificering). Læsioner optræder normalt i albuer, popliteal fossa, øjenlåg, hals og håndled. Læsionerne tørrer gradvist ud og forårsager xerose. Hos unge og voksne er hovedsymptomet intens kløe, som intensiveres ved eksponering for allergener, tør luft, sved, stress og brug af uldtøj.

[ 36 ], [ 37 ]

Forms

Følgende kliniske og morfologiske former for atopisk dermatitis skelnes: ekssudativ, erytematøs-pladeformet, erytematøs-pladeformet med lichenificering, lichenoid og pruriginøs. Denne opdeling af atopisk dermatitis er mere acceptabel for en praktiserende læge.

Den ekssudative form er mere almindelig i spædbarnsalderen. Denne form manifesterer sig klinisk ved et lyst, ødematøst erytem, mod hvilket der er placeret små, flade papler og mikrovesikler. I læsionerne ses udtalt ekssudation og skællede, skorpeformede lag. Processen er i den indledende periode lokaliseret i ansigtet, i kindområdet og spreder sig derefter til andre områder af varierende intensitet. En sekundær infektion slutter sig ofte til.

Den erytematøs-pladeformede form observeres i den tidlige barndom. Elementerne i udslættet er erytem og skæl, der danner enkelte eller flere erytematøse-pladeformede læsioner. På denne baggrund er der ofte enkelte små papler, vesikler, hæmoragiske skorper og ekskoriationer. Subjektivt observeres kløe af varierende intensitet. Læsionerne er normalt lokaliseret på lemmernes bøjeflader, nakkens forreste og laterale overflader samt håndryggen.

Den erytematøs-pladeepitelform med lichenificering forekommer normalt i barndommen.

I denne form, på baggrund af en erytematøs-pladelignende læsion, er der intenst kløende lichenoide papulært udslæt. Læsionen er lichenificeret, huden er tør, dækket af små pladeformede skæl, der er hæmoragiske skorper og ekskoriationer. Udslætelementerne er lokaliseret i albuefolderne, på halsen, ansigtet, i knæhasen. En sekundær infektion slutter sig ofte til.

Den vesikulær-skorpeformede form af atopisk dermatitis udvikler sig i 3.-5. levemåned og er karakteriseret ved forekomsten af mikrovesikler med serøs indhold på baggrund af erytem. Mikrovesiklerne åbner sig med dannelsen af serøse "brønde" - punktformede erosioner, mens der ses intens kløe i de berørte hudområder. Processen er mest udtalt på huden på kinderne, overkroppen og lemmerne.

Lichenoidformen forekommer i ungdomsårene og ungdomsårene og har tydelige foci med udtalt lichenificering og infiltration, lichenoide papler med en skinnende overflade. Hæmoragiske skorper og ekskoriationer ses på læsionens overflade. På grund af uudholdelig kløe ses søvnforstyrrelser, irritabilitet og andre neurologiske lidelser. Læsionerne er lokaliseret i ansigtet (omkring øjnene, øjenlågene), nakken og albuebøjningerne.

Den kløende form (prurigo Hebra) er karakteriseret ved forekomsten af isolerede kløende papler op til størrelsen af en ært på øvre og nedre ekstremiteter, i nakken, gluteal-sakral og lænderegionen.

Ifølge udbredelsen af hudprocessen skelnes der mellem begrænset, udbredt og diffus atopisk dermatitis.

Ved begrænset atopisk dermatitis (Vidals lichen) er læsionerne begrænset til albue- eller knæfoldene, bagsiden af hænder eller håndled samt forsiden eller bagsiden af nakken. Kløen er moderat med sjældne anfald (se kronisk lichen simplex).

Ved udbredt atopisk dermatitis optager læsionerne mere end 5% af hudarealet, og den patologiske hudproces spreder sig til lemmer, krop og hoved. Der ses tør hud, intens kløe, klidlignende eller finpladeformet afskalning. Ved diffus atopisk dermatitis ses læsioner på hele hudoverfladen, med undtagelse af håndfladerne og den nasolabiale trekant, kløe ved biopsi og stærk tør hud.

[ 38 ]

Komplikationer og konsekvenser

De er hovedsageligt forårsaget af sekundære infektioner eller inkompetent behandling (streng diæt med sekundære manifestationer af mangel, bivirkninger af glukokortikoider). Vækstforstyrrelser hos børn med svær atopisk dermatitis rapporteres. Ved infektioner spiller dysfunktion af leukocytter og lymfocytter en vis rolle, samt det faktum, at hudmanifestationer hos patienter efter mange måneders behandling med eksterne glukokortikoider bliver mere følsomme over for infektioner. Staphylococcus aureus påvises ofte på huden hos sådanne patienter.

Sekundær bakteriel infektion

Det udtrykkes i impetiginisering af foci forårsaget af Staphylococcus aureus. Gule impetiginøse skorper på huden med en ubehagelig lugt er et typisk billede, som sammen med smertefuld forstørrelse af lymfeknuderne muliggør en diagnose. Furunkler, erysipelode og ekstern otitis er ret sjældne.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Sekundære virusinfektioner

Hudens nedsatte barrierefunktion hos sådanne patienter gør den mere følsom over for virusinfektioner. Dette gælder primært infektioner forårsaget af herpes simplex-virus (eksem herpeticatum). I øjeblikket rapporteres også transmission af koppevirus. Denne sygdom begynder akut med feber og en tilsvarende forværring af den generelle tilstand. Talrige vesikler optræder på huden på samme udviklingstrin. Af praktisk betydning er et smear fra bunden af vesiklen for at bevise tilstedeværelsen af epiteliale kæmpeceller (Tzank-test). Nogle gange skal tilstedeværelsen af patogenet bevises ved elektronmikroskopi, negativ kontrast, immunofluorescens, PCR eller viruskultur. Virusinfektioner forårsaget af Molluscum contaginosum-virus (eksem molluscatum) eller human papillomavirus (HPV) (eksem verrucatum) diagnosticeres let. Især ved vorter i paronykierne og på fodsålerne hos børn bør atopi overvejes. Coxsackie-virusinfektion i området med atopisk dermatitis (eksem coxsaccium) er meget sjælden.

Sekundær svampeinfektion

Interessant nok er det sjældent, hovedsageligt hos voksne, oftere i form af dermatomykose og observeres, når mere figurlignende erytematøse-pladeepitellignende udslæt ikke forsvinder med passende glukokortikoidbehandling. I øjeblikket diskuteres især den patogenetiske rolle af kontaktallergi over for Malassezia spp ved atopisk dermatitis i hovedbunden og occipitalregionen. Malassezia spp betragtes som en årsag til forværring af tilstanden ved atopisk dermatitis i dette område. Succesen med lokal behandling med ketoconazol (nizoral) taler for denne betydning.

I henhold til forekomsten af hudlæsioner sondres der mellem: lokaliserede læsioner (begrænsede læsioner i albuen og popliteale folder eller på hænder og håndled, perioral lichenificering); udbredte læsioner; universelle læsioner (erythroderma).

Ifølge sværhedsgrad (svær, moderat, relativt mild) klassificeres atopisk dermatitis baseret på forekomsten af hudlæsioner, sygdommens varighed, hyppigheden af tilbagefald og varigheden af remissioner.

De vigtigste provokerende faktorer, der forårsager forværring af atopisk dermatitis, er tør hud, varme, sved, kulde, fysisk træning, temperaturændringer, infektioner, allergisk kontaktdermatitis, angst, stress, fødevareallergier, aeroallergener, kløen og ledsagende sygdomme (fnat).

Diagnosticering atopisk dermatitis

Diagnosen atopisk dermatitis stilles på baggrund af kliniske træk. Atopisk dermatitis er ofte vanskelig at skelne fra andre former for dermatitis (f.eks. seboroisk eksem, kontaktdermatitis, nummulært eksem, psoriasis), selvom atopisk historie og placering af læsioner tyder på diagnosen. Psoriasis er normalt lokaliseret på ekstensorflader, kan påvirke neglene og er karakteriseret ved fin-lamellar afskalning. Seboroisk eksem påvirker oftest ansigtets hud (nasolabiale folder, øjenbryn, næseryg, hovedbund). Nummulært eksem forekommer ikke i bøjningsområder, og lichenificering er sjælden. Allergener ved atopisk dermatitis kan påvises ved hudtest eller ved at bestemme IgE-specifikke antistofniveauer. Atopisk dermatitis kan også være ledsaget af andre hudsygdomme.

To grupper af diagnostiske kriterier (primære eller obligatoriske og yderligere eller sekundære tegn), der hjælper med at stille en diagnose af atopisk dermatitis, er blevet identificeret.

Væsentlige kriterier for atopisk dermatitis

1. Kløe i huden.
2. Typisk morfologi og lokalisering af udslæt: i barndommen - læsioner i ansigtets hud, ekstensorområder på lemmerne, torso; hos voksne - lichenificering på lemmernes fleksorområder.
3. Tidligere atopi eller arvelig prædisposition for atopi.
4. Kronisk tilbagefaldsforløb med eksacerbationer i forårs- og efterårs-vintersæsonen.

Selvom diagnosen atopisk dermatitis synes ret ligetil, er der grænsetilfælde og nogle andre hudlidelser hos atopiske personer, så det er vigtigt at overholde ovenstående diagnostiske kriterier. Mindst tre hoved- og tre mindre kendetegn er nødvendige for at stille diagnosen.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Yderligere tegn på atopisk dermatitis

Kliniske tegn

• Xeroderma eller iktyose
• Follikulær keratose
• Cheilitis
• Mørkning af øjenhulernes hud
• Uspecifik dermatitis i hænder og fødder
• Keratokonus
• Anterior subkapsulær katarakt

Immunologiske tegn

• Forhøjet serum total IgE
• Fødevareintolerance
• Tendens til hudinfektioner

Patofysiologiske tegn

• Hvid dermografi
• Kløe ved sved
• Ansigtsbleghed eller erytem
• Intolerance over for lipidopløsningsmidler og uld

I 1993 udviklede den europæiske taskforce for atopisk dermatitis et pointsystem til vurdering af sygdommens sværhedsgrad: SCORAD-indekset.

Ved atopisk dermatitis er diagnostikken primært rettet mod at identificere årsagssammenhængen med forskellige allergener, der spiller en ledende rolle i udviklingen af hudinflammation. Det er vigtigt at indsamle en allergologisk anamnese, herunder anamnesen med hudlæsioner, familiær allergologisk anamnese, tilstedeværelsen af atopiske respiratoriske manifestationer, samtidige hudsygdomme, tilstedeværelsen af risikofaktorer i anamnesen (graviditets- og fødselsforløb, spisemønstre, infektion i spædbarnsalderen, brug af antibakterielle lægemidler i den tidlige barndom, samtidige sygdomme og fokale infektionsfokus, lægemiddelintolerance). Allergologisk undersøgelse involverer hudtest (uden for eksacerbation og i fravær af antihistaminbehandling) og provokerende test. I tilfælde af et sløvt tilbagevendende dermatoseforløb og udbredte hudlæsioner bestemmes specifikke IgE- og IgG4-antistoffer mod ikke-infektiøse allergener ved hjælp af MAST (multiple allergosorbent test) eller PACT (radioallergosorbent test), og andre parakliniske og specielle instrumentelle undersøgelser udføres også.

[ 52 ], [ 53 ]

Undersøgelsesskema for patienter med atopisk dermatitis

Laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder

• Fuldstændig blodtælling
• Blodbiokemi (totalprotein, bilirubin, ALT, ASAT, urinstof, kreatinin, fibrinogen, C-reaktivt protein, glukose)
• Generel urinanalyse
• Immunologisk undersøgelse (IgE, lymfocyt-subpopulationer)
• Bakteriologisk undersøgelse af afføring (for dysbakteriose)
• Øsofagogastroduodenoskopi
• Elektrokardiogram
• Røntgenundersøgelse af bihulerne

Allergologisk undersøgelse

• Allergisk historie
• Hudtest med atopiske allergener
• Bestemmelse af specifikke IgE-antistoffer mod atopiske allergener (MACT, PACT)
• Provokative tests (næse, konjunktival) - hvis nødvendigt

Yderligere forskning

• Ultralyd af indre organer, bækken - som angivet
• Røntgenundersøgelse - som angivet
• Hudbiopsi - som angivet

Konsultationer med specialister

• Allergolog
• Terapeut (børnelæge)
• Gastroenterolog
• Øre-næse-hals-læge
• Neuropsykiater
• Endokrinolog

I lichen planus er der typiske lilla papler med en skinnende overflade og en navleformet fordybning i midten; tilstedeværelsen af Wickhams net i form af hvidlige grålige prikker og striber er karakteristisk; der observeres skader på slimhinderne.

Hos patienter med Hebras prurigo er papler placeret på lemmernes ekstensorområder; elementerne er isoleret fra hinanden; lymfeknuderne er forstørrede; der er ingen historie med atopi.

Med mycosis fungoides er foci for lichenificering mindre udtalte, og der er ingen remissioner om sommeren.

Kronisk eksem er karakteriseret ved polymorfi af udslæt, vesikler, væskende væsker og rød dermografi.

Differential diagnose

Atopisk dermatitis skal differentieres fra følgende sygdomme: begrænset neurodermatitis, lichen planus, Hebra's prurigo, mycosis fungoides, kronisk eksem.

Begrænset neurodermatitis (Vidals lichen) er karakteriseret ved fravær af atopi i anamnesen, sygdommens debut i voksenalderen; ingen afhængighed af eksacerbationer på allergeners virkning; lokaliseret læsion; tilstedeværelsen af tre zoner i læsionen: central lichenificering, lichenoide papulært udslæt og en dyskromisk zone; samtidige sygdomme går forud for hududslæt; niveauet af total IgE i blodserum er normalt; hudtest er negative.

Behandling atopisk dermatitis

Forløbet af atopisk dermatitis hos børn forbedres ofte i 5-årsalderen, selvom forværringer forekommer i ungdomsårene og voksenalderen. Det mest sandsynlige langsigtede sygdomsforløb er hos piger og patienter med alvorlige sygdomme, med tidlig udvikling af sygdommen, med samtidig rhinitis eller astma. Men selv hos disse patienter, der har atopisk dermatitis, forsvinder den helt i 30-årsalderen. Atopisk dermatitis kan have fjerne psykologiske konsekvenser, da børn står over for problemet i voksenalderen. Hos patienter med et langt sygdomsforløb kan grå stær udvikles i 20-30-årsalderen.

Behandlingen udføres normalt derhjemme, men patienter med eksfoliativ dermatitis, panniculitis eller eksem herpetiformis kan kræve indlæggelse.

Vedligeholdelsesbehandling af atopisk dermatitis

Hudpleje udføres primært ved fugtighedscreme. Brug varmt (ikke hedt) vand, når du bader og vasker hænder, og reducer brugen af sæbe, da det udtørrer huden og kan forårsage irritation. Bade med kolloidale sammensætninger hjælper.

Fugtighedsgivende olier, vaseline eller vegetabilske olier kan hjælpe, når de påføres umiddelbart efter badning. Et alternativ er kontinuerlig brug af våde forbindinger til alvorlige læsioner. Cremer og salver, der indeholder tjære, bør anvendes til at lindre kløe.

Antihistaminer bruges til at lindre kløe.

Eksempler omfatter hydroxyzin 25 mg oralt 3-4 gange dagligt (børn 0,5 mg/kg hver 6. time eller 2 mg/kg én gang dagligt ved sengetid) og diphenhydramin 25-50 mg oralt ved sengetid. Mildt beroligende H2-blokkere såsom loratadin, fexofenadin og cetirizin kan anvendes, selvom deres effekt endnu ikke er fuldt ud påvist. Doxepin, et tricyklisk antidepressivum, der også har H1- og H2-receptorblokerende aktivitet, kan anvendes i en dosis på 25-50 mg oralt ved sengetid, men anbefales ikke til børn under 12 år. Negle bør holdes korte for at minimere ekskoriation og sekundær infektion.

Forebyggelse af provokerende faktorer

Eksponering for antigener kan reduceres ved at bruge puder af syntetiske fibre og tykke madrasbetræk samt ved at skifte sengetøj ofte. Derudover bør polstrede møbler udskiftes, blødt legetøj og tæpper fjernes, og kæledyr bør fjernes. Antistafylokokantibiotika, ikke kun til topisk brug (mupirocin, fusidinsyre), men også til systemisk brug (dicloxacillin, cephalexin, erythromycin, alle 250 mg 4 gange dagligt), kan kontrollere S. aureus-kolonisering og ordineres til patienter med alvorlig sygdom, der er resistent over for behandling. Væsentlige kostændringer for at eliminere reaktioner på allergifremkaldende fødevarer er ikke nødvendige, da dette ikke er en effektiv foranstaltning. Fødevareallergier varer sjældent ved ind i voksenalderen.

Glukokortikoider og atopisk dermatitis

Glukokortikoider er hovedbehandlingen. Cremer eller salver, der påføres to gange dagligt, er effektive for de fleste patienter med mild til moderat sygdom. Blødgørende midler kan anvendes mellem påføringer af glukokortikoider og kan blandes med dem for at reducere mængden af kortikosteroid, der er nødvendig for at dække det berørte område. Systemiske glukokortikoider (prednison 60 mg eller hos børn 1 mg/kg oralt én gang dagligt i 7 til 14 dage) er indiceret til omfattende læsioner og resistens over for anden behandling, men de bør undgås, hvis det er muligt, da sygdommen ofte vender tilbage, og topisk behandling er sikrere. Systemiske glukokortikoider bør ikke gives til spædbørn, da de kan forårsage binyrebarksuppression.

Andre behandlinger for atopisk dermatitis

Tacrolimus og pimecrolimus - T-lymfocythæmmere, effektive til behandling af atopisk dermatitis. De bør anvendes, når glukokortikoider virker eller forårsager bivirkninger såsom hudatrofi, striaedannelse eller binyrebarksuppression. Tacrolimus og pimecrolimus påføres to gange dagligt. En svie og en brændende fornemmelse efter påføring er midlertidig og forsvinder efter et par dage. Rødme i huden forekommer sjældent.

Fototerapi er nyttig til omfattende atopisk dermatitis

Naturlig soleksponering forbedrer patienternes tilstand. Alternativt kan ultraviolet A (UVA) eller B (UVB) stråling anvendes. UVA-behandling med psoralen er indiceret til behandling af omfattende atopisk dermatitis. Bivirkninger omfatter ikke-melanocytisk hudkræft og lentiginer; af denne grund er fototerapi med psoralen og UVB-stråling sjældent indiceret til behandling af børn eller unge.

Systemiske immunmodulatorer, der er effektive hos mindst nogle patienter, omfatter cyclosporin, gammainterferon, mycophenolat, methotrexat og azathioprin. Alle har antiinflammatoriske virkninger og er indiceret til patienter med atopisk dermatitis, som ikke har responderet på fototerapi.

Ved herpetiform eksem ordineres acyclovir: spædbørn 10-20 mg/kg hver 8. time; ældre børn og voksne med moderate former af sygdommen 200 mg oralt 5 gange dagligt.

Forebyggelse

De vigtigste forebyggelsesområder er overholdelse af en kost, især for gravide og ammende mødre samt ammende børn. Der bør lægges særlig vægt på at begrænse virkningen af inhalerede allergener, reducere kontakt med husholdningskemikalier, forebygge forkølelser og infektionssygdomme og ordinere antibiotika efter foreskrift.

Genetisk rådgivning; kostrestriktioner (kostforanstaltninger for børn og voksne i klinisk dokumenterede tilfælde i en vis periode); undgåelse af aeroallergener (undgå kontakt med katte, hunde, heste, køer, grise; hav ikke kæledyr; undgå rygning i huset; brug emhætter i køkkenet; undgå kontakt med planter, der producerer pollen); mod husstøvmider - grundig tæpperens og vådrengøring af lejligheden; fjernelse af tæpper og gardiner fra soveværelset, der samler støv; brug af puder med polyesterfyld, hyppig vask af sengelinned; eliminering af kilder til støvophobning, herunder tv og computer); mod tør hud - smøring af huden med cremer efter badning, badeolier, befugtning af rum (opretholdelse af relativ luftfugtighed på ca. 40%); undgåelse af overophedning, svedtendens, hård fysisk træning; undgåelse af groft uldtøj og syntetiske stoffer, "uigennemtrængelige" stoffer; dispensærobservation (information til patienter med atopisk dermatitis og registrering af disse patienter); træning af forældre til børn med atopisk dermatitis.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ]

Vejrudsigt

Prognosen for forløbet af atopisk dermatitis og patientens og hans families livskvalitet afhænger i høj grad af den pålidelige viden, de får om årsagerne til udviklingen af hududslæt, kløe, omhyggelig overholdelse af alle lægens anbefalinger og forebyggelse.

På grund af mulige sekundære infektioner hos små børn bør prognosen stilles med forsigtighed. Generelt falder sygdommens intensitet noget efter det første leveår. Hudmanifestationer bliver mindre hyppige og forsvinder næsten i 30-årsalderen. Sammenhængen med andre atopiske læsioner, såsom bronkial astma og allergisk rhinitis, er individuel og ikke helt klar. Patienter, der desuden lider af disse sygdomme, rapporterer, at tilstanden i lungerne eller næsen nogle gange forværres med spontan forbedring af hudmanifestationer og omvendt.

Det er ret vanskeligt at lave en prognose i hvert enkelt tilfælde.

[ 60 ]