Åreforkalkning i nyrearterierne

Mellemstore og store arterier i hjernen, hjertet og mange vitale organer, såvel som underekstremiteter, er udsat for aterosklerotiske læsioner. Åreforkalkning af nyrearterier, såvel som andre viscerale arterielle kar, er forbundet med fortykkelse af deres vægge og indsnævring af lumen. Ifølge ICD-10 er koden for denne sygdom (i klassen af sygdomme i kredsløbssystemet) I70.1. [ 1 ]

Epidemiologi

Ifølge klinisk statistik tegner aterosklerose i nyrearterierne sig for 90% af alle tilfælde af renovaskulære læsioner. Alderen for størstedelen af patienterne er over 60 år.

Prævalensen af familiær hyperkolesterolæmi anslås til ét tilfælde pr. 250-300 personer.

Aterosklerose-associeret nyrearteriestenose (med 60% eller mere reduktion af karlumen) påvises hos 15% af patienterne. [ 2 ]

Årsager Åreforkalkning i nyrearterierne

Renal arterieåreforkalkning er en renovaskulær sygdom, hvis primære årsager er relateret til hyperlipidæmi (dyslipoproteinæmi eller hyperlipoproteinæmi) med en forstyrrelse af fedtstofskiftet og mekanismerne i deres transport. På grund af dette stiger kolesterolniveauet i blodet, og hyperkolesterolæmi udvikles. [ 3 ]

Som regel er den proximale tredjedel af nyrearterien eller dens åbning påvirket, men patologien kan også påvirke den perirenale aorta. I fremskredne tilfælde kan segmental og diffus aterosklerose af de intrarenale interlobulære arterier observeres.

Det bør også tages i betragtning, at 30-50 % af patienter med aterosklerotisk forsnævring af nyrearterien har symptomatiske koronare, cerebrale eller perifere arterielle læsioner.

Læs også - åreforkalkning - Årsager og risikofaktorer

Risikofaktorer

Risikofaktorer for aterosklerotiske læsioner i nyrearterievæggene omfatter: forhøjede niveauer af kolesterol, lavdensitetslipoprotein (LDL) og triglycerider i blodet; forhøjet blodtryk (arteriel hypertension); rygning; dårligt kontrolleret diabetes mellitus; metabolisk syndrom og fedme; mangel på fysisk aktivitet og indtag af mættet fedt; og alder over 55-60 år.

Risikoen for aterosklerose i nyrearterierne er øget ved familiær hyperkolesterolemi forårsaget af mutationer i: LDLR-genet (kodende for low-density lipoprotein receptor adapter protein 1), APOB-genet (kodende for det vigtigste LDL-protein - apolipoprotein B), PCSK9-genet (kodende for et enzym fra proprotein convertase-familien, som er involveret i kolesterolhomeostase).

Risikofaktorer omfatter hyperhomocysteinæmi - ophobning af aminosyren homocystein (som dannes under nedbrydningen af proteiner) i kroppen, især i tilfælde af lave niveauer af skjoldbruskkirtelhormoner og mangel på folsyre eller cyanocobalamin (vitamin B12). [ 4 ]

Patogenese

Patogenesen af fokal fortykkelse eller fortykkelse af arterievægge ved åreforkalkning forklares ved dannelsen af ateromatøse eller aterosklerotiske plaques (kolesterolaflejringer) på den indre foring af arterien (tunica intima) beklædt med endotel, som regulerer tonus, hæmostase og inflammatoriske reaktioner i hele kredsløbet. For mere information, se. - arterier

Dannelsen af plak sker gradvist. Arterielt endotel reagerer på forskellige mekaniske og molekylære stimuli ved dannelse af frie radikaler og aktivering af proinflammatoriske faktorer, hvilket fører til skade og dysfunktion af vaskulære endotelceller.

For det første sker der en aflejring af LDL-kolesterolpartikler, der oxideres af frie radikaler, på karrets indre væg, hvilket fremkalder ophobning af leukocytter og monocytiske celler - makrofager.

Ydermere, under påvirkning af cellulære og intercellulære adhæsionsmolekyler, der tiltrækkes til fedtaflejringer, dannes der skumceller, som er en type makrofager i fedtaflejringer, som absorberer lavdensitetslipoproteiner ved endocytose (frit kolesterol bevæger sig ind i makrofagernes endoplasmatiske retikulum, esterificeres og lagres der). Samtidig udskiller skumceller, der danner fedtholdige indeslutninger af ateromatøse plaques i intima af blodkarrene, proinflammatoriske cytokiner, kemokiner og reaktive iltarter.

Efterhånden som aflejringerne stiger, kan de hærde, stikke ind i arteriens lumen og reducere blodgennemstrømningen. [ 5 ]

Symptomer Åreforkalkning i nyrearterierne

Det lumske ved aterosklerose i nyrearterien er, at dets indledende fase er latent, det vil sige asymptomatisk.

Og symptomerne - år senere - begynder at manifestere sig som vedvarende arteriel hypertension, som defineres som renovaskulær, vasorenal eller nefrogen (renal) hypertension. Det vil sige, at patienter oplever symptomer på forhøjet blodtryk (som ikke forsvinder efter indtagelse af medicin for at sænke det).

Dernæst er der på grund af forsnævring af nyrearterierne et fald i nyrefunktionen - med øget proteinindhold i urinen - proteinuri, med hævelse af ankler eller fødder på grund af væskeretention.

Forringelse af blodforsyningen til nyrerne fører til iskæmi i deres væv og progressiv skade med symptomer på kronisk nyresvigt. [ 6 ]

Komplikationer og konsekvenser

De vigtigste komplikationer og konsekvenser af aterosklerotiske læsioner i nyrearterierne er:

• Livstruende vedvarende forhøjet blodtryk;
• Aterosklerotisk nyrearteriestenose; [ 7 ]
• Iskæmisk nefropati og funktionel nyresvigt forbundet med nedsat renal blodgennemstrømning og utilstrækkelig blodforsyning til organet;
• Udvikling af ateroembolisk nyresygdom hos patienter med svær aterosklerose - blokering af dens arterioler af partikler af ødelagte aterosklerotiske plaques af nyrearterierne, der er kommet ind i blodbanen;
• Progression af systemisk aterosklerose og udvikling af kardialt destabiliseringssyndrom med overgang til hjerte-kar-sygdom. Ifølge nogle data diagnosticeres 12-39% af patienter med aterosklerotisk stenose af nyrearterierne med koronar hjertesygdom (progression inden for fem år med næsten 50%).

Derudover, når en aterosklerotisk plak nedbrydes, dannes der en blodprop (trombe), som blokerer blodgennemstrømningen og kan føre til pludselig katastrofal trombose, og en blodprop, der brækker af, kan føre til pludselig død. [ 8 ]

Diagnosticering Åreforkalkning i nyrearterierne

Diagnosen begynder med en gennemgang af patientens historie, herunder familiehistorie og fysisk undersøgelse.

Blodprøver for LDL, HDL, LDL-CS, total kolesterol og triglycerider; protein og C-reaktivt protein; kreatinin, urinstofnitrogen og homocystein; samt renin og aldosteronhormoner. Blod- og urinprøver for at vurdere nyrefunktionen er også påkrævet.

Instrumentel diagnostik omfatter: renal ultralyd, ultralyd Doppler vaskulær nyre, computertomografisk angiografi (CTA), magnetisk resonansangiografi (MRA). [ 9 ]

Differentialdiagnose udføres med nyrearterietrombose, fibromuskulær dysplasi (hyperplasi) i vaskulærvæggen, diabetisk nefropati.

Læs også - nyrearteriestenose - Diagnose

Behandling Åreforkalkning i nyrearterierne

Behandling af hyperkolesterolæmi er medicin, og de primære lægemidler er kolesterolsænkende hypolipidæmiske midler fra forskellige farmakologiske grupper. [ 10 ]

Kan tildeles:

• Lægemidler i statingruppen (hæmmere af enzymet HMG-CoA-reduktase, der sørger for kolesterolmetabolisme): simvastatin (Simvacard, Vabadin), fluvastatin, lovastatin ( Mevacor ), rosuvastatin og andre. Disse midler er dog kontraindiceret i tilfælde af ukontrolleret diabetes og hypothyroidisme.
• Lægemidler, der binder galdesyrer i tarmen: Colestiramin (Colestid, Cholestiramin, Colestipol osv.). Deres brug kan være ledsaget af bivirkninger såsom halsbrand, kvalme, opkastning, forstoppelse eller diarré. De ordineres ikke i tilfælde af blodkoagulationsforstyrrelser, gastroøsofageal refluks og mavesår, autoimmun levercirrose og galdesten.
• Midler, der hæmmer kolesterolsyntesen i leveren: Fenofibrat (Lipantil), Clofibrat (Atromid-C), Bezafibrat, Atorvastatin (Atoris, Tulip), Gemfibrozil (Lopid). Det skal bemærkes, at fibrosyrepræparater kan forårsage mave- og muskelsmerter, hjerterytmeforstyrrelser og kolelithiasis.
• Selektive kolesterolabsorptionshæmmere Ezetimib (Ezetrol, Lipobon);
• Niacin - vitamin PP (nikotinsyre).

Mere information i artiklerne:

• Åreforkalkning - Behandling
• Behandling af forhøjet kolesterol
• Piller mod forhøjet kolesterol

Derudover er det nødvendigt at behandle arteriel hypertension og diabetes, fordi disse komorbiditeter fremskynder udviklingen af atmosfære i nyrearterierne. Og sørg for at spise ordentligt, detaljer:

• Kost mod forhøjet kolesterol
• Kost til åreforkalkning

Kirurgisk behandling med ballonangioplastik og perkutan stenting af det berørte kar anvendes til at genoprette lumen i nyrearterien i tilfælde af stenose. [ 11 ]

Forebyggelse

Forebyggelse af aterosklerose i nyrearterierne er at forhindre stigningen i kolesterol- og LDL-niveauer i blodet. Og til dette formål er det nødvendigt at:

• At holde op med at ryge;
• Fjern transfedtsyrer fra din kost og tilføj frugt og grøntsager samt sunde fedtstoffer (findes i nødder og fisk og skaldyr);
• Til at kontrollere blodsukkerniveauet;
• Slip af med den ekstra vægt og bevæg dig mere.

Vejrudsigt

Åreforkalkning af nyrearterierne er en progressiv sygdom, og stenose af disse kar, som i 80% af tilfældene er forbundet med aterosklerotiske læsioner, påvirker prognosen negativt med hensyn til nedsat nyrefunktion og når ofte et terminalt stadium.