
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Akut vaskulær insufficiens hos børn
Medicinsk ekspert af artiklen
Sidst revideret: 07.07.2025
Vaskulær insufficiens er et klinisk syndrom, hvor der er en uoverensstemmelse mellem BCC og volumen af karbunden. I denne henseende kan vaskulær insufficiens forekomme på grund af et fald i BCC (hypovolæmisk eller kredsløbsmæssig type vaskulær insufficiens) og på grund af en stigning i volumen af karbunden (vaskulær type vaskulær insufficiens), samt som følge af en kombination af ovenstående faktorer (kombineret type vaskulær insufficiens).
Akut vaskulær insufficiens manifesterer sig i form af forskellige typer besvimelse, kollaps og chok.
Besvimelse hos et barn
Besvimelse (latin: synkope) er et pludseligt, kortvarigt bevidsthedstab forårsaget af forbigående cerebral iskæmi.
Børn oplever forskellige typer besvimelse. De adskiller sig fra hinanden i ætiologiske faktorer og patogenetiske mekanismer. Der er dog lignende patogenetiske forandringer, hvoraf den primære anses for at være et pludseligt anfald af akut hypoxi i hjernen. Udviklingen af et sådant anfald er baseret på en uoverensstemmelse i funktionen af dets integrerende systemer, hvilket forårsager en forstyrrelse i samspillet mellem psykovegetative, somatiske og endokrine-humorale mekanismer, der sikrer universelle adaptive reaktioner.
Klassificering af synkope
- Neurogen synkope:
- vasodepressor (simpel, vasovagal);
- psykogen;
- sinus-carotis;
- ortostatisk;
- natlig;
- hoste;
- hyperventilation;
- refleks.
- Somatogen (symptomatisk) synkope:
- kardiogen;
- hypoglykæmisk;
- hypovolæmisk;
- anæmisk;
- respiratorisk.
- Lægemiddelinduceret besvimelse.
[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]
Symptomer på besvimelse
De kliniske manifestationer af forskellige typer besvimelse er ens.
- Perioder med udvikling af besvimelse: tilstand før besvimelse (hypotymi), periode med bevidsthedstab og tilstand efter besvimelse (restitutionsperiode).
- Tilstand før besvimelse. Dens varighed varierer normalt fra et par sekunder til 2 minutter. Der er svimmelhed, kvalme, en følelse af åndenød, generelt ubehag, tiltagende svaghed, en følelse af angst og frygt, støj eller ringen for ørerne, mørkfarvning af øjnene, ubehagelige fornemmelser i hjertet og maven, hjertebanken. Huden bliver bleg, fugtig og kold.
- Perioden med bevidsthedstab kan vare fra flere sekunder (med mild besvimelse) til flere minutter (med dyb besvimelse). I denne periode afslører undersøgelse af patienterne en skarp bleghed af huden, udtalt muskelhypotoni, en svag, sjælden puls, overfladisk vejrtrækning, arteriel hypotension, udvidede pupiller med en reduceret reaktion på lys. Kloniske og toniske kramper og ufrivillig vandladning er mulig.
- Restitutionsperiode. Børn genvinder hurtigt bevidstheden. Efter besvimelse varer angst, frygt, adynami, svaghed, åndenød og takykardi ved i nogen tid.
Førstehjælp ved besvimelse
I tilfælde af besvimelse er det nødvendigt at lægge barnet vandret og løfte benene i en vinkel på 40-50". Samtidig skal du knappe kraven op, løsne bæltet og give adgang til frisk luft. Du kan drysse barnets ansigt med koldt vand og lade ham indånde ammoniakdampe.
Ved langvarig besvimelse anbefales det at administrere en 10% koffeinopløsning (0,1 ml pr. leveår) eller niketamid (0,1 ml pr. leveår) subkutant. Hvis svær arteriel hypotension fortsætter, ordineres en 1% phenylephrinopløsning (0,1 ml pr. leveår) intravenøst via jetstrøm.
I tilfælde af alvorlig vagotoni (fald i diastolisk blodtryk til 20-30 mm Hg, fald i puls med mere end 30% af aldersnormen) ordineres en 0,1% opløsning af atropin med en hastighed på 0,05-0,1 ml pr. leveår.
Hvis besvimelse skyldes en hypoglykæmisk tilstand, bør en 20% dextroseopløsning administreres intravenøst i et volumen på 20-40 ml (2 ml/kg); hvis det skyldes en hypovolæmisk tilstand, udføres infusionsbehandling.
I tilfælde af kardiogen synkope træffes der foranstaltninger for at øge hjertets minutvolumen og eliminere livstruende hjertearytmier.
[ 18 ]
Kollaps hos et barn
Kollaps (latin collapsus - svækket, faldet) er en af formerne for akut vaskulær insufficiens forårsaget af et kraftigt fald i vaskulær tonus og et fald i BCC. Under kollaps falder det arterielle og venøse tryk, der opstår hypoxi i hjernen, og vitale organers funktioner undertrykkes. Patogenesen ved kollaps er baseret på en stigning i volumen af karbunden og et fald i BCC (en kombineret type vaskulær insufficiens). Hos børn forekommer kollaps oftest ved akutte infektionssygdomme og eksogen forgiftning, alvorlige hypoksiske tilstande og akut binyreinsufficiens.
[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]
Symptomer på kollaps
Kliniske varianter af kollaps. I pædiatri er det almindeligt at skelne mellem sympatisk-kotonisk, vagotonisk og paralytisk kollaps.
- Sympatisk kollaps opstår ved hypovolæmi, normalt forbundet med ekssicose eller blodtab. I dette tilfælde er der en kompenserende stigning i aktiviteten i det sympatiske binyresystem, spasmer i arteriolerne og centralisering af blodcirkulationen (hypovolæmisk type vaskulær insufficiens). Karakteristisk er bleghed og tørhed af huden, såvel som slimhinder, hurtigt vægttab, kolde hænder og fødder, takykardi; ansigtstrækkene bliver skarpere. Hos børn falder det systoliske blodtryk primært, pulsblodtrykket falder kraftigt.
- Vagotonisk kollaps forekommer oftest ved cerebralt ødem af infektiøs-toksisk eller anden oprindelse, som ledsages af øget intrakranielt tryk og aktivering af den parasympatiske del af det autonome nervesystem. Dette forårsager igen vasodilatation, en stigning i volumen af karbunden (vaskulær type vaskulær insufficiens). Klinisk er vagotonisk kollaps karakteriseret ved marmorering af huden med en grålig-cyanotisk farvetone, akrocyanose og bradykardi. Rød diffus dermografi afsløres. Blodtrykket reduceres kraftigt, især diastolisk, hvilket øger pulsblodtrykket.
- Paralytisk kollaps opstår som følge af udviklingen af metabolisk acidose, ophobning af giftige metabolitter, biogene aminer, bakterielle toksiner, der forårsager skade på vaskulære receptorer. I dette tilfælde falder børns blodtryk kraftigt, pulsen bliver trådlignende, takykardi opstår, tegn på cerebral hypoxi med bevidsthedsdepression. Blå-lilla pletter på huden kan forekomme.
Akutbehandling ved kollaps
Barnet placeres i vandret stilling med hævede ben, fri luftpassage og frisk luftstrøm sikres. Samtidig bør barnet varmes op med varmeflasker og varm te.
Den ledende rolle i behandlingen af kollaps spilles af infusions-transfusionsterapi, hvorved der opnås overensstemmelse mellem BCC og volumen af karbunden. Ved blødning transfunderes røde blodlegemer, ved dehydrering - infusion af krystalloider (0,9% natriumchloridopløsning, Ringer-opløsning, disol, 5% og 10% dextroseopløsning osv.), kolloidale plasmasubstitutter (oftest dextranderivater). Derudover kan plasmatransfusion, 5% og 10% albuminopløsning udføres.
Behandling afhængigt af den kliniske variant af kollaps
- Sympatisk kollaps. På baggrund af infusionsbehandling ordineres lægemidler, der lindrer spasmer i de prækapillære arterioler (ganglieblokkere, papaverin, bendazol, drotaverin), som administreres intramuskulært. Med genoprettelsen af BCC normaliseres det centrale venetryk, hjertevolumen øges, blodtrykket stiger, og urinproduktionen øges betydeligt. Hvis oliguri fortsætter, kan man overveje yderligere nyresvigt.
- Vagotonisk og paralytisk kollaps. Hovedopmærksomheden rettes mod genoprettelsen af det cirkulerende blodvolumen. Til infusionsbehandling for at opretholde det cirkulerende blodvolumen kan rheopolyglucin (10 ml/kg pr. time), 0,9% natriumchloridopløsning, Ringers opløsning og 5-10% dextroseopløsning (10 ml/kg pr. time) eller hydroxyethylstivelse anvendes. Sidstnævnte ordineres kun til børn over 10 år, da det kan forårsage anafylaktiske reaktioner. Ved alvorligt kollaps kan administrationshastigheden af plasmaerstatningsvæsker øges. I dette tilfælde tilrådes det at administrere en initial støddosis af krystalloider med en hastighed på 10 ml/kg over 10 minutter, som ved shock, og udføre intravenøs administration med en hastighed på 1 ml/kg x min), indtil vitale organers funktioner er stabiliserede. Samtidig administreres prednisolon op til 5 mg/kg og hydrocortison op til 10-20 mg/kg intravenøst, især i tilfælde af infektiøs toksikose, da hydrocortison kan have en direkte antitoksisk effekt ved at binde toksiner. Derudover kan dexamethason anvendes med en hastighed på 0,2-0,5 mg/kg. Hvis arteriel hypotension fortsætter under infusionsbehandling, tilrådes det at administrere 1% phenylephrinopløsning med en hastighed på 0,5-1 mcg/kg x min intravenøst og 0,2% noradrenalinopløsning med en hastighed på 0,5-1 mcg/kg x min i den centrale vene under kontrol af arterietrykket. I mindre alvorlige tilfælde kan phenylephrin administreres subkutant, og hvis Infusomat ikke er tilgængeligt, kan det administreres som en 1% opløsning intravenøst via drop (0,1 ml pr. leveår i 50 ml 5% dextroseopløsning) med en hastighed på 10-30 dråber pr. minut under kontrol af arterielt tryk. Noradrenalin anbefales til behandling af septisk shock. På grund af alvorlig vasokonstriktion er dets anvendelse dog betydeligt begrænset, da bivirkninger ved behandlingen kan omfatte koldbrand i lemmerne, nekrose og sårdannelse af store vævsområder, når opløsningen kommer ind i det subkutane fedt. Når det administreres i små doser (mindre end 2 mcg/min), har lægemidlet en kardiostimulerende effekt gennem aktivering af beta-adrenerge receptorer. Tilsætning af lave doser dopamin (1 mcg/kg pr. minut) hjælper med at reducere vasokonstriktion og opretholde renal blodgennemstrømning på baggrund af noradrenalinadministration. Ved behandling af kollaps kan dopamin anvendes i kardiostimulerende (8-10 mcg/kg pr. minut) eller vasokonstriktoriske doser (12-15 mcg/kg pr. minut).
Hvordan man undersøger?
Hvilke tests er nødvendige?