Akinesi i myokardiet

Ved diagnosticering af hjertesygdomme kan myokardieakinesi detekteres, det vil sige dens immobilitet eller manglende evne hos visse områder af hjertemuskelvævet til at trække sig sammen.

Myokardial akinesi er således ikke en sygdom, men en patologisk tilstand, en forstyrrelse af hjertemusklens normale motoriske funktion, som bestemmes ved ultralyddiagnostik af hjertet og er et af de strukturelle og funktionelle tegn på en række sygdomme i det kardiovaskulære system.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Årsager myokardieakinesi

Hvorfor holder hjertemusklen op med at trække sig sammen, det vil sige, hvad er årsagerne til myokardieakinesi?

I kardiologisk praksis er patogenesen af tabet af normal kontraktil funktion af myokardiet (som, som bekendt, udføres automatisk af et sundt hjerte) oftest forbundet med myokardieinfarkt og den deraf følgende nekrose af en del af de arbejdende kardiomyocytter. Postinfarktreparative ændringer (remodellering) af myokardiet fører først til en forstørrelse af infarktzonen, og derefter forvrænges og udvides ventriklens form, hvorved kardiomyocytnekrosezonen bliver til et ar og danner et område med myokardieakinesi. Fiberforandringer kan også påvirke septum, der adskiller ventriklerne, og derefter viser ultralydsundersøgelse akinesi i området omkring den interventrikulære septum.

Myokardieinfarkt er en akut tilstand af hjerteiskæmi eller iskæmisk hjertesygdom (IHD), som udvikler sig, når blodcirkulationen i koronararteriesystemet forstyrres, hvilket fører til myokardiehypoksi og celledød.

Ved udtynding af hjertets muskelmembran og dens fremspring – aneurisme – efter infarkt afslører ultralydskardiografi akinesi i venstre ventrikel. Hos næsten to tredjedele af patienterne forekommer aneurismedannelse i venstre ventrikel – på dens forvæg eller ved apex, og her observeres også akinesi i hjertets apex.

Derudover er der en korrelation mellem ekkokardiografiske resultater, der visualiserer myokardiel akinesi, og postinfarktmyokardiesyndrom – fokal eller diffus postinfarktkardiosklerose med karakteristisk erstatning af beskadigede kardiomyocytter med fibrøst væv, samt med skade på hjertets ledningssystem (nedsat ledning af bioelektriske impulser fra celler i sinoatrielle eller atrioventrikulære lymfeknuder).

I tilfælde af myokardiel degeneration eller dystrofi, som har et histomorfologisk billede, der ligner kardiosklerose, demonstrerer ændringer i hjertemuskelvævets struktur også fokal myokardiel akinesi.

Ofte er der skader på cellerne i sinusknuden med et fald i muskelvæggens bevægelsesamplitude og fravær af dens kontraktion, dvs. en kombination af hypokinesi og akinesi hos patienter med infektiøs myokarditis. Denne sygdom kan ledsages af dannelsen af inflammatoriske infiltrater i interstitiet og lokaliseret myocytolyse på grund af inflammation forårsaget af virus (adeno- og enterovirus, Picornaviridae, Coxsackie-virus, Parvovirus B, Rubella-virus, HSV-6), bakterier (Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Borrelia burgdorferi, Mycoplasma pneumoniae) samt protozoer (Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii), svampe (Aspergillus) eller parasitter (Ascaris, Echinococcus granulosus, Paragonimus westermani osv.). Som klinisk statistik viser, er de fleste tilfælde af infektiøs myokarditis forårsaget af difteri, influenza, enterovirus og toxoplasma.

Og med myokarditis af autoimmun ætiologi (forbundet med systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, leddegigt, Whipples sygdom osv.) kan der forekomme akinesi i venstre ventrikel og dens dysfunktion, fyldt med livstruende arytmier.

Separat skelner kardiologer mellem stresskardiomyopati (Takotsubo-kardiomyopati), som indenlandske specialister kalder knust hjertesyndrom. Denne pludselige, forbigående systoliske dysfunktion af de midtapikale segmenter af venstre ventrikel forekommer ofte i stressede situationer hos ældre kvinder, der ikke har en historie med koronar hjertesygdom. Især opdages en hyperkinesezone ved bunden af venstre ventrikel og over den akinesi i hjertets apex. Ved ultralyd af hjertet kan diagnostikere også opdage manglende bevægelse i området omkring den interventrikulære septum.

[ 7 ], [ 8 ]

Risikofaktorer

De vigtigste risikofaktorer for forstyrrelser i den normale motoriske funktion af hjertemuskelområder i form af myokardieakinesi er udviklingen af iskæmisk hjertesygdom. Og risikofaktorerne for dens udvikling anses til gengæld for at være:

• alder over 45 år for mænd og over 55 år for kvinder;
• familiehistorie med tidlig hjertesygdom;
• reducerede niveauer af kolesterolbærende HDL (højdensitetslipoproteiner) i blodet og forhøjede niveauer af lavdensitetslipoproteiner (LDL), som bidrager til aflejring af kolesterol på blodkarvæggene – åreforkalkning;
• høje niveauer af triglycerider i blodet (relateret til kosten);
• højt blodtryk;
• metabolisk lidelse (metabolisk syndrom), der bidrager til forhøjet blodtryk og kolesterolaflejring i koronarkarrene;
• rygning (herunder passiv rygning), fedme, mangel på fysisk aktivitet, psykisk stress og depression.

Virale og bakterielle infektioner, der påvirker myokardiet, såvel som autoimmune patologier, udløser en risikofaktor for myokardisk iskæmi som en stigning i niveauet af C-reaktivt protein (CRP) i blodet. Og hjertekarrenes normale tilstand forstyrres af en ubalance af vævsplasminogenaktivatorer (tPA) og deres hæmmere (PAI), hvilket udgør en trussel om trombose i koronarvenerne med deres fuldstændige okklusion.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Patogenese

Det foreslås, at patogenesen af denne kardiomyopati ligger i den utilstrækkelige reaktion fra hjertekarrene (koronararterier og/eller arterioler og kapillærer) på frigivelsen af katekolamin-neurotransmittere i blodet, og at kortvarige abnormiteter i myokardiekontraktionen opstår på grund af den vasospasme, de fremkalder.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Symptomer myokardieakinesi

Ved myokardieakinesi – et ekkokardiografisk tegn på hjerte-kar-sygdomme – bestemmes det kliniske billede af symptomerne på disse patologier. Blandt dem er: åndenød, smerter af varierende intensitet i hjerteområdet, arytmi (atrial eller ventrikulær), ventrikulær flagren, besvimelse.

Med takotsubo-kardiomyopati klager patienter således oftest over smerter bag brystbenet (af en klemmende natur), der udstråler til venstre skulderblad, og en følelse af mangel på luft ved indånding.

Og smerter med myokarditis kan være både akutte og langvarige (uden effekt ved brug af nitroglycerin) og dæmpede (klemmende). Derudover omfatter hjertesymptomer ved denne sygdom af infektiøs oprindelse åndenød, feber, øget hjertefrekvens, hjerteflimmer; lynhurtige hæmodynamiske forstyrrelser (et fald i blodgennemstrømningshastighed), bevidsthedstab og pludselig hjertedød er mulige.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Komplikationer og konsekvenser

Myokardieakinesi udgør bestemt en mere alvorlig fare for patienter med myokardieinfarkt i forhold til dyskinesi i arområdet efter infarktet. Undersøgelser har vist, at i cirka 40 % af tilfældene af infarkt med koronarkarobstruktion, med rettidig genoprettelse af blodgennemstrømningen i det iskæmiske segment (reperfusion), vil myokardiekontraktiliteten blive genoprettet inden for to til seks uger efter infarktet. Konsekvenserne og komplikationerne omfatter dog pludselig hjertetamponade, elektromekanisk dissociation og død.

Konsekvenserne og komplikationerne af dystrofiske forandringer i myokardiet med dets partielle akinesi fører til den næsten uundgåelige atrofi af muskelfibre, som kan manifestere sig ikke kun som arytmi og et fald i systolisk udstødning, men også som en udvidelse af hjertekamrene med kronisk kredsløbssvigt.

Venstre ventrikel akinesi med systolisk dysfunktion og hjertesvigt er blandt de stærkeste prædiktorer for risikoen for pludselig hjertedød.

[ 23 ]

Diagnosticering myokardieakinesi

Kun instrumentel diagnostik af myokardiet ved hjælp af ultralydsundersøgelse af hjertet – ekkokardiografi – gør det muligt at identificere områder med dets akinesi.

En særlig metode til automatisk segmentanalyse af hjertekontraktioner muliggør sporing og registrering af alle bevægelser i hjertevæggen.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Differential diagnose

Differentialdiagnose af brystsmerter – hos patienter med et atypisk klinisk billede eller diagnostisk ubestemmelige elektrokardiogramresultater – involverer også brugen af ekkokardiografi.

Hos patienter uden myokardiel bevægelsesforstyrrelse kan ekkokardiografi bruges til at påvise andre livstruende tilstande med et lignende klinisk billede: massiv lungeemboli eller aortadissektion.

Derudover omfatter diagnostik af myokardiet, herunder i tilfælde af forstyrrelser i dets kontraktile funktion, blodprøver for ESR, niveauer af C-reaktivt protein, antistoffer (serologisk analyse af serum for IgM-niveauer), elektrolytniveauer og bestemmelse af markører for myokardiel skade (troponin I- og T-isoenzymer, kreatinkinase).

Patienterne gennemgår et elektrokardiogram (EKG), røntgenkontrast-koronarangiografi, tomografisk scintigrafi (med radioisotopstoffer), farvevævs-Doppler og MR. Diagnose af hjerteaneurismer kræver brug af røntgenkontrast-ventrikulografi.

I nogle tilfælde er differentialdiagnose af myokardiet kun mulig ved hjælp af endomyokardiel biopsi efterfulgt af histologi af den opnåede prøve.

Behandling myokardieakinesi

Behandling af myokardiet sigter mod at genoprette blodforsyningen til dets beskadigede områder (perfusion) og deres ledningsfunktion, begrænse området med lokaliseret kardiomyocytnekrose og aktivere cellulær metabolisme.

I klinisk praksis anvendes lægemidler fra flere farmakologiske grupper. Ved akutte koronarsyndromer og okklusiv trombose i den epikardielle koronararterie udføres reperfusionsbehandling med trombolytiske lægemidler (Streptokinase, Prourokinase, Alteplase) og antitrombotiske midler (Ticlopidin, Clopidogrelsulfat eller Plavix).

Ved kronisk hjertesvigt anvendes lægemidler, der hæmmer det angiotensin-konverterende enzym (ACE), som regulerer blodtrykket: Captopril, Enalapril, Ramipril, Fosinopril. Deres dosering bestemmes af en kardiolog afhængigt af den specifikke sygdom og EKG-aflæsninger. For eksempel kan Captopril (Capril, Alopresin, Tensiomin) ordineres med 12,5-25 mg - tre gange dagligt før måltider (oralt eller under tungen). Bivirkninger af dette lægemiddel og de fleste lægemidler i denne gruppe inkluderer takykardi, blodtryksfald, nyresvigt, leversvigt, kvalme og opkastning, diarré, urticaria, øget angst, søvnløshed, paræstesi og tremor, ændringer i blodets biokemiske sammensætning (inklusive leukopeni). Det skal bemærkes, at ACE-hæmmere ikke anvendes i tilfælde af idiopatiske myokardiepatologier, forhøjet blodtryk, stenose af aorta og nyrekar, hyperplastiske ændringer i binyrebarken, ascites, graviditet og barndom.

Ved koronar hjertesygdom og kardiomyopati kan antiiskæmiske lægemidler fra den perifere vasodilatorgruppe ordineres, for eksempel Molsidomin (Motazomin, Corvaton, Sidnofarm) eller Advocard. Molsidomin tages oralt - én tablet (2 mg) tre gange dagligt; kontraindiceret ved lavt blodtryk og kardiogent shock; bivirkning - hovedpine.

Det antiarytmiske og hypotensive lægemiddel Verapamil (Veracard, Lekoptin) anvendes mod koronar hjertesygdom med takykardi og angina: én tablet (80 mg) tre gange dagligt. Der kan være bivirkninger i form af kvalme, mundtørhed, tarmproblemer, hovedpine og muskelsmerter, søvnløshed, urticaria og pulsforstyrrelser. Dette lægemiddel er kontraindiceret ved svær hjertesvigt, atrieflimren og bradykardi samt lavt blodtryk.

Lægemidlet Mildronat (Meldonium, Angiocardil, Vasonat, Cardionat og andre handelsnavne) har en kardiotonisk og antihypoksisk effekt. Det anbefales at tage én kapsel (250 mg) to gange dagligt. Dette lægemiddel kan kun anvendes af voksne patienter og er kontraindiceret i tilfælde af cerebrale kredsløbsforstyrrelser og strukturelle patologier i hjernen. Ved brug af Mildronat er bivirkninger såsom hovedpine, svimmelhed, hjertearytmi, åndenød, mundtørhed og hoste, kvalme og tarmlidelser mulige.

Lægemidler i β1-adrenoblokkergruppen mod koronar hjertesygdom (Metoprolol, Propranolol, Atenolol, Acebutolol osv.) reducerer primært blodtrykket, og ved at reducere sympatisk stimulering af receptorer på myokardiets cellemembraner reducerer de hjertefrekvensen, reducerer hjertets minutvolumen, øger iltforbruget i kardiomyocytter og lindrer smerter. For eksempel ordineres Metoprolol til én tablet to gange dagligt, mens Atenolol er nok til at tage én tablet dagligt. Lægemidler i denne gruppe øger dog risikoen for akut hjertesvigt og atrie- og ventrikulær blokade, og deres anvendelse er kontraindiceret i tilfælde af kongestiv og dekompenseret hjertesvigt, bradykardi og kredsløbsforstyrrelser. Derfor sætter mange eksperter i øjeblikket spørgsmålstegn ved den antiarytmiske effekt af disse lægemidler.

Lindring af hjertesmerter er af største betydning, da sympatisk aktivering under smerte forårsager sammentrækning af blodkarrene og øger belastningen på hjertet. Nitroglycerin bruges almindeligvis til at lindre smerter. Detaljeret information i artiklen - Effektive piller, der lindrer hjertesmerter

Læger anbefaler at tage vitamin B6, B9, E, og for at understøtte hjertets ledningssystem – medicin, der indeholder kalium og mangan (Panangin, Asparkam osv.).

Kirurgisk behandling

I tilfælde af infarkter med skade på koronararterierne (hvilket fører til dannelse af et område med myokardieiskæmi og dets akinesi med udvidelse af hjertekamrene) er kirurgisk behandling indiceret for at genoprette blodgennemstrømningen til hjertet - aortokoronær bypass.

Ved iskæmisk hjertesygdom anvendes koronar dilatation (udvidelse af lumen) – stenting.

Kirurgisk behandling anvendes oftest til dyskinetisk aneurisme: enten ved aneurismektomi (resektion), ved at suturere aneurismakaviteten (aneurysmoplastik) eller ved at styrke dens væg.

Der er udviklet en metode til dynamisk kardiomyoplastik, som involverer genoprettelse eller forbedring af myokardiets kontraktilitet ved hjælp af elektrisk stimuleret skeletmuskulatur (normalt en klap fra kanten af latissimus dorsi-musklen) viklet omkring en del af hjertet (med delvis resektion af det andet ribben). Muskelklappen sys omkring ventriklerne, og dens synkrone stimulering med hjertekontraktioner udføres ved hjælp af intramuskulære elektroder fra en implanterbar hjertepacemaker.

Forebyggelse

Vend tilbage til afsnittet om risikofaktorer, og metoderne til forebyggelse af kardiovaskulære patologier vil blive indlysende. Det vigtigste er ikke at tage på i vægt, bevæge sig mere og ikke lade kolesterol sætte sig i form af plaques på væggene i blodkarrene, og til dette er det nyttigt efter 40 år (og tilstedeværelsen af hjertesygdomme hos blodbeslægtede) at følge diæten for åreforkalkning.

Og selvfølgelig anser kardiologer rygestop for at være den vigtigste betingelse for at forhindre iskæmisk skade på myokardiet. Faktum er, at når man ryger, kombineres hæmoglobinproteinerne i de røde blodlegemer med gasserne fra inhaleret tobaksrøg og danner en forbindelse, der er meget skadelig for hjertet - carboxyhæmoglobin. Dette stof forhindrer blodlegemer i at transportere ilt, hvilket fører til hypoxi i hjertemusklen og udvikling af myokardieiskæmi.

Læs også – Forebyggelse af kardiosklerose efter infarkt

[ 29 ], [ 30 ]

Vejrudsigt

Kardiologer er tilbageholdende med at give prognostiske oplysninger: det er vanskeligt at lave en præcis prognose for dyskinesi, hypokinesi og akinesi efter infarkt.

For at vurdere prognosen for dødelighed efter akut myokardieinfarkt introducerede eksperter fra American Society of Echocardiography Wall Motion Index (WMI). Det har dog ikke en fuldgyldig langsigtet prognostisk værdi.

Hvad angår myokarditis, ender næsten 30% af tilfældene ifølge statistikker med helbredelse, og i resten bliver kronisk dysfunktion af venstre ventrikel en komplikation. Derudover fører omkring 10% af tilfældene af viral og mikrobiel myokarditis til patienternes død. Total akinesi i myokardiet fører til hjertestop.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]