
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Tau-bevægelsen: Jo mere aktiv kroppen er, desto 'roligere' er Alzheimers-markørerne – og desto bedre er hukommelsen
Sidst revideret: 18.08.2025

Alzheimers sygdom (AD) er den hyppigste årsag til demens hos ældre; der findes stadig ingen effektive lægemidler, der radikalt ændrer sygdommens forløb. Fysisk aktivitet er en af de få modificerbare faktorer, der konsekvent er forbundet med bedre hjernealdring og en lavere risiko for kognitiv tilbagegang.
I et stort koreansk studie af 25 hukommelsescentre (n=1.144, gennemsnitsalder 71 år) havde personer med højere fysisk aktivitet lavere niveauer af plasmamarkører for neurodegeneration og Alzheimers sygdom — pTau-217 og NfL — og bedre kognitive tests. Effekten var især mærkbar hos deltagere i alderen 65+ og hos dem med præeksisterende kognitiv svækkelse. Studiet er offentliggjort i JAMA Network Open.
Hvad der allerede er kendt
- Blodbiomarkører er blevet et pålideligt "vindue" til patologien ved bronkial astma:
- pTau-217 afspejler tau-patologi;
- NfL (neurofilament letkæde) - grad af neuronal skade/neurodegeneration;
- GFAP - astrocytisk aktivering/neuroinflammation;
- Aβ42/40-forhold - amyloidkaskade.
- Observationsstudier og mindre interventioner har vist, at aktive mennesker dumpes i tests sjældnere og senere, og at vaskulær funktion, søvn og neuroplasticitet kan forbedres.
- Forholdet "bevægelse ↔ molekylære markører for Alzheimers sygdom" er imidlertid blevet undersøgt fragmentarisk: kognitive tests, PET/CSF og små prøver blev oftest undersøgt; plasma pTau-217 og NfL blev sjældent vurderet, og korrektion for den reelle amyloidmængde var endnu mindre almindelig.
Hvor er kløften?
- Det er uklart, i hvilken grad faktisk ugentlig aktivitet (ikke kun programdeltagelse) er forbundet med pTau-217/NfL/GFAP/Aβ42/40-niveauer i blodet i den generelle kliniske population – hos raske individer, med MCI og med demens.
- Det er uklart, om denne sammenhæng er uafhængig af PET-amyloid (centiloid), alder, uddannelse og vaskulære faktorer.
- Det er ikke klart, hvem der har størst gavn af denne potentielle behandling: de "raske" ældre eller dem med MCI/demens.
- Der er kun få beviser for, om virkningerne af aktivitet på kognition delvist medieres gennem reduktioner i tau-patologi/neurodegeneration (mediatorveje).
Hvad gjorde de?
- Hvem: 1144 personer med forskellig kognitiv status (normal, MCI, Alzheimers demens), Sydkorea.
- Hvordan aktivitet blev vurderet: Internationalt spørgeskema IPAQ → total MET-min/uge; opdelt i kvartilgrupper fra Q1 (minimum) til Q4 (maksimum).
- Hvad blev målt i blodet:
- pTau-217 er "signaturen" for tau-patologi i Alzheimers,
- NfL - neurofilament letkæde, en markør for neuronal skade,
- GFAP - astrocytrespons (neuroinflammation),
- Aβ42/40 - amyloidforhold.
- Kognition: MMSE og CDR-SB.
- Analyse: Multivariate modeller justeret for alder, køn, PET-amyloiddannelse og -belastning (centiloid) og vaskulære faktorer.
Hovedresultater
- Plasmamarkører. Sammenlignet med de mindst aktive (Q1) havde de mest aktive (Q4) lavere pTau-217 (estimat -0,14; p = 0,01) og lavere NfL (-0,12; p = 0,01). Q3 var også signifikant for NfL (-0,10; p ≈ 0,047).
- Amyloid og GFAP. Der blev ikke fundet nogen sammenhæng med Aβ42/40; for GFAP blev tendensen svækket efter justeringer (grænsetilsvarende signifikans).
- Kognition: Alle mere aktive grupper havde højere MMSE (~+0,8-0,94 point) og lavere CDR-SB (bedre hverdagsfunktion).
- Hvem det hjælper mest: Hos personer over 65 år og personer med kognitiv svækkelse var aktivitet stærkere forbundet med både "kemi" (lavere end pTau-217, NfL, GFAP) og tests. I den kognitivt intakte gruppe var forbindelsen mellem aktivitet og pTau-217 tydeligst synlig.
- Sådan kan det virke: Mediationsanalyse viste, at en del af effekten af aktivitet på kognition medieres gennem pTau-217 (~18-20% af den indirekte effekt) og NfL (~16% for MMSE). Det vil sige, at fysisk aktivitet kan påvirke tau-patologi og neurodegeneration, og resten er et direkte bidrag gennem vaskulære, neuroplastiske og andre mekanismer.
Hvorfor er dette interessant?
- Ikke bare forebyggelse, men også "biologi". Det handler ikke om, at "den, der er mest aktiv, har en bedre test", men om sammenhængen med molekylære markører for Alzheimers sygdom i blodet. Det er især vigtigt, at sammenhængene varede ved, efter at amyloidbelastningen på PET blev taget i betragtning, men Aβ42/40 var ikke forbundet med aktivitet – et hint om, at bevægelse kan have en stærkere effekt på tau/neurodegeneration end på amyloid.
- Mulighedernes vindue. Mere udtalte sammenhænge hos personer over 65 år og hos personer med eksisterende lidelser indikerer: det er ikke for sent at starte, selv når problemerne er mærkbare.
Hvad dette ikke beviser
- Designet er tværsnitsbaseret: vi ser associationer, ikke kausale beviser. Omvendt kausalitet er mulig (dårligere kognition → mindre bevægelse).
- Aktivitet - selvrapportering (delvis - fra omsorgspersonernes ord), fejl er mulige.
- Ét land, ét sundhedssystem – lad os generalisere med forsigtighed.
Hvad skal man lave i dag
- Bevæg dig regelmæssigt. WHO's retningslinjer: 150-300 minutters moderat eller 75-150 minutters intensiv aerob aktivitet om ugen + 2 dages styrketræning. Gang i "samtalehastighed", stavgang, motionscykel, svømning er gode startere; tilføj balanceøvelser.
- Rutine er vigtig. Opdel den i 5-6 korte sessioner om ugen; selv 10-15 minutter giver mening, hvis det er systematisk.
- Ved MCI eller demens: vælg enkle, sikre øvelser, involver din familie/fysioterapeut; overvåg dit blodtryk, puls og hydrering.
Konklusion
Fysisk aktivitet hos ældre er ikke kun forbundet med bedre tests, men også med "stille" markører i blodet - lavere pTau-217 og NfL, især hos personer over 65 år og med kognitiv svækkelse. Dette er endnu ikke bevis for årsagssammenhæng, men signalet er stærkt: bevægelse er en af de mest realistiske måder at bremse vejen til kognitiv tilbagegang på, idet den virker både "gennem blodet" og direkte gennem hjernens kar, plasticitet og udholdenhed. Nu har vi brug for longitudinelle og interventionelle studier for at omsætte sammenhænge til dokumenterede anbefalinger for "hvor meget, hvordan og til hvem".