^
Fact-checked
х

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.

Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Gen, der er nødvendigt for at absorbere D-vitamin, kan hjælpe med at udvikle nye behandlinger mod kræft og autoimmune sygdomme

, Medicinsk redaktør
Sidst revideret: 27.07.2025
Udgivet: 2025-07-20 21:02

D-vitamin er ikke kun et vigtigt næringsstof, men også en forløber for hormonet calcitriol, som er essentielt for helbredet. Det regulerer optagelsen af fosfat og calcium i tarmene, som er essentielle for knoglerne, samt cellevækst og den korrekte funktion af muskler, nerveceller og immunsystemet.

Nu har forskere for første gang i Frontiers in Endocrinology vist, at et bestemt gen kaldet SDR42E1 spiller en nøglerolle i optagelsen af D-vitamin fra tarmen og dets efterfølgende metabolisme – en opdagelse med en række potentielle anvendelser inden for præcisionsmedicin, herunder kræftbehandling.

"Her har vi vist, at blokering eller hæmning af SDR42E1 selektivt kan stoppe væksten af kræftceller," sagde Dr. Georges Nemer, professor og vicedekan for forskning ved University College of Health and Life Sciences ved Hamad Bin Khalifa University i Qatar og hovedforfatter af studiet.

Defekt kopi

Nemer og hans kolleger var inspireret af tidligere forskning, der viste, at en specifik mutation i SDR42E1-genet på kromosom 16 var forbundet med D-vitaminmangel. Mutationen resulterede i, at proteinet blev forkortet og inaktivt.

Forskerne brugte CRISPR/Cas9 genomredigering til at konvertere den aktive form af SDR42E1 i en patients kolorektale cancercellelinje (HCT116) til en inaktiv form. HCT116-celler udtrykker typisk høje niveauer af SDR42E1, hvilket tyder på, at proteinet er essentielt for deres overlevelse.

Efter introduktionen af en defekt kopi af SDR42E1 faldt kræftcellernes levedygtighed med 53 %. Ekspressionen af mindst 4.663 downstream-gener blev ændret, hvilket tyder på, at SDR42E1 er en vigtig molekylær omskifter i mange reaktioner, der er essentielle for cellulær sundhed. Mange af disse gener er almindeligvis involveret i kræftrelaterede signalveje og i absorptionen og metabolismen af molekyler som kolesterol, hvilket stemmer overens med SDR42E1's centrale rolle i calcitriolsyntese.

Disse resultater tyder på, at genhæmning selektivt kan dræbe kræftceller uden at påvirke nærliggende raske celler.


Dobbelt effekt

"Vores resultater åbner op for nye potentielle veje inden for præcisions-onkologi, selvom betydelig validering og langsigtet udvikling stadig er nødvendig for klinisk anvendelse," sagde Dr. Nagham Nafees Hendi, professor ved Near East University i Amman, Jordan, og førsteforfatter af studiet.

At fratage individuelle celler D-vitamin er dog ikke den eneste mulige anvendelse, der umiddelbart faldt en ind. De nuværende resultater viser, at SDR42E1 virker på to måder: kunstig forøgelse af SDR42E1-niveauer i lokale væv ved hjælp af genteknologi kan også være gavnligt ved at udnytte de mange kendte positive effekter af calcitriol.

"Fordi SDR42E1 er involveret i D-vitaminmetabolismen, kan vi også målrette det mod en række sygdomme, hvor D-vitamin spiller en regulerende rolle," bemærkede Nemer.

"For eksempel har ernæringsstudier vist, at dette hormon kan reducere risikoen for kræft, nyresygdomme, autoimmune og metaboliske lidelser. Men sådanne bredere anvendelser skal anvendes med forsigtighed, da de langsigtede virkninger af SDR42E1 på D-vitaminbalancen endnu ikke er fuldt undersøgt."


Nye publikationer

ILive portalen giver ikke lægehjælp, diagnose eller behandling.
Oplysningerne offentliggjort på portalen er kun til reference og bør ikke bruges uden at konsultere en specialist.
Læs omhyggeligt regler og politikker på webstedet. Du kan også kontakte os!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Alle rettigheder forbeholdes.