Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Indirekte bilirubin i blodet
Medicinsk ekspert af artiklen
Sidst revideret: 06.07.2025
Referenceværdier (normer) for indholdet af indirekte bilirubin i blodserum er 0,2-0,8 mg/dl eller 3,4-13,7 μmol/l.
Undersøgelsen af indirekte bilirubin spiller en nøglerolle i diagnosen hæmolytisk anæmi. Normalt er 75% af den samlede bilirubin i blodet indirekte (frit) bilirubin og 25% er direkte (bundet) bilirubin.
Indholdet af indirekte bilirubin stiger ved hæmolytisk anæmi, perniciøs anæmi, neonatal gulsot, Gilberts syndrom, Crigler-Najjar syndrom og Rotor syndrom. Stigningen i koncentrationen af indirekte bilirubin ved hæmolytisk anæmi skyldes dens intensive dannelse som følge af hæmolyse af erytrocytter, og leveren er ikke i stand til at danne en så stor mængde bilirubin glucuronider. Ved ovennævnte syndromer er konjugationen af indirekte bilirubin med glucuronsyre nedsat.
Patogenetisk klassificering af gulsot
Nedenfor er en patogenetisk klassificering af gulsot, som gør det nemt at fastslå ætiologien af hyperbilirubinæmi.
Hovedsageligindirektehyperbilirubinæmi
- I. Overdreven dannelse af bilirubin.
- A. Hæmolyse (intra- og ekstravaskulær).
- B. Ineffektiv erytropoiese.
- II. Nedsat optagelse af bilirubin i leveren.
- A. Langvarig faste.
- B. Sepsis.
- III. Nedsat konjugering af bilirubin.
- A. Arvelig glucuronyltransferase-mangel
- Gilberts syndrom (mild glucuronyltransferase-mangel).
- Crigler-Najjar syndrom type II (moderat glucuronyltransferase-mangel).
- Crigler-Najjar syndrom type I (mangel på glucuronyltransferaseaktivitet)
- B. Fysiologisk gulsot hos nyfødte (forbigående glucuronyltransferase-mangel; øget dannelse af indirekte bilirubin).
- B. Erhvervet glucuronyltransferase-mangel.
- Indtagelse af visse lægemidler (f.eks. chloramphenicol).
- Gulsot fra modermælk (hæmning af glucuronyltransferaseaktivitet af pregnandiol og fedtsyrer i modermælk).
- Skade på leverparenkym (hepatitis, cirrose).
- A. Arvelig glucuronyltransferase-mangel
Hovedsageligligehyperbilirubinæmi
- I. Forstyrrelse af udskillelsen af bilirubin i galde.
- A. Arvelige lidelser.
- Dubin-Johnsons syndrom.
- Rotor syndrom.
- Benign tilbagevendende intrahepatisk kolestase.
- Graviditetskolestase.
- B. Erhvervede lidelser.
- Skade på leverparenkym (for eksempel ved viral eller lægemiddelinduceret hepatitis, levercirrose).
- Indtagelse af visse lægemidler (orale præventionsmidler, androgener, chlorpromazin).
- Alkoholisk leversygdom.
- Sepsis.
- Postoperativ periode.
- Parenteral ernæring.
- Biliær levercirrose (primær eller sekundær).
- A. Arvelige lidelser.
- II. Obstruktion af ekstrahepatiske galdegange.
- A. Obturation.
- Koledokolitiasis.
- Misdannelser i galdegangene (strikturer, atresi, galdegangscyster).
- Helminthiasis (klonorchiasis og andre levertrematoder, ascariasis).
- Maligne neoplasmer (kolangiocarcinom, karcinom i Vater-ampullen).
- Hæmobili (traumer, tumorer).
- Primær skleroserende kolangitis.
- B. Kompression.
- Maligne neoplasmer (kræft i bugspytkirtlen, lymfomer, lymfogranulomatose, metastaser til lymfeknuder i leverporta).
- Betændelse (pankreatitis).
- A. Obturation.
[