Lakolytisk glaukom eller linseproteinglaukom

Fakolytisk glaukom forekommer ved moden eller hypermoden katarakt. Når opløselige linseproteiner lækker ind i det forreste kammer, blokeres det trabekulære netværk, hvilket fører til øget intraokulært tryk.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Patofysiologi af fakolytisk glaukom

Ved fakolytisk glaukom blokerer højmolekylære proteiner (mere end 150x106 ^dalton ) udstrømningen fra det trabekulære netværk, hvilket fører til en stigning i det intraokulære tryk. Baseret på påvisning af makrofager i den intraokulære væske og i det trabekulære apparat hos patienter med fakolytisk glaukom, mente man, at trykstigningen udelukkende var forårsaget af blokade af udstrømningen af makrofager. Epstein et al. foreslog imidlertid, at obstruktion af det trabekulære netværk skyldes proteiner med en høj molekylvægt.

• Da Epstein undersøgte prøver af intraokulær væske fra patienter med fakolytisk glaukom, opdagede han overskydende mængder af højmolekylære proteiner, hvis koncentration steg, efterhånden som katarakten modnedes.
• In vitro-perfusion af kadaverøjne med opløselige proteiner med høj molekylvægt resulterede i en 60% reduktion i udstrømning efter 1 time.
• Højmolekylære proteiner var til stede i kammervandet hos patienter med fakolytisk glaukom i tilstrækkeligt høje koncentrationer, hvilket forårsagede udstrømningsobstruktion.
• I nogle prøver med fakolytisk glaukom blev der påvist et lavt antal makrofager.

Linseproteiner er i stand til at inducere migrationen af blodmonocytter og makrofager, som muligvis fungerer som scavengers og fjerner opløselige linseproteiner og linsefragmenter fra det forreste kammer og det trabekulære apparat.

Symptomer på fakolytisk glaukom

Ved moden eller hypermoden grå stær klager patienter over et gradvist fald i synet, smerter på grund af betændelse og en stigning i det intraokulære tryk.

Klinisk undersøgelse

Fakolytisk glaukom udvikles ved moden eller hypermoden katarakt. Hos sådanne patienter stiger det intraokulære tryk kraftigt, og der opstår rødme og smerter. Udbruddet af kliniske manifestationer er forbundet med opløselige proteiner, der frigives fra linsen ved moden katarakt. Den cellulære respons er en ophobning af primært makrofager og celler, der er større i størrelse og mere transparente end lymfocytter. Hypopyon er ikke typisk. Hvide områder kan ses på linsens overflade, som betragtes som aggregater af makrofager, der fagocyterer linseproteiner, hvor de lækker fra den forreste kapsel. Gonioskopi viser en åben forreste kammervinkel. I nogle tilfælde observeres retinal perivaskulitis.

Særlige tests

Prøver af kammervand koncentreret ved MilHpore-filtrering afslører makrofager og et amorft stof, der stemmer overens med linseproteinmateriale. Diagnosen stilles normalt kun ved klinisk undersøgelse.

Behandling af fakolytisk glaukom

Behandling af fakolytisk glaukom bør begynde med lægemiddelbehandling for at reducere forhøjet intraokulært tryk. Grundlaget for lægemiddelbehandling er betablokkere, prostaglandinanaloger, α-adrenerge lægemidler og kulsyreanhydrasehæmmere. Lokale glukokortikoider anvendes også til at reducere inflammationsaktivitet, cycloplegiske lægemidler til at stabilisere blod-kammer-vandbarrieren og reducere smerte. Lægemiddelbehandling reducerer delvist trykket, men den endelige behandling er kun kataraktekstraktion.