Amoebiasis i leveren

Leveramøbiasis forårsages af Entamoeba histolytica, som er i stand til at parasitere lumen i mave-tarmkanalen. Hos nogle inficerede individer trænger amøben ind i tarmvæggen eller spreder sig til andre organer, især leveren.

Det forårsagende agens for amøbe findes i følgende former: cyste, luminale former (lever i tarmlumen), en stor vegetativ form, der findes i patientens afføring, og vævsformer, der findes i væggene af abscessår. Overgangen af amøben fra en form til en anden afhænger af levevilkårene i værtsorganismen.

En person bliver smittet ved at indtage vand og mad, der er forurenet med parasittens cyster.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Patomorfologi

Den patologiske proces ved amøbe udvikler sig som følge af den direkte cytopatiske effekt af parasittens metabolitter på kroppens celler og aktiveringen af endogene inflammatoriske faktorer, der udskilles af makrofager, lymfocytter, mastceller og tarmepitelceller. De vegetative former af amøber er aerofile, deres vitale aktivitet afhænger af parasittens jernforbrug (erythrophagi).

Enkeltstående eller flere bylder dannes oftest i leverens højre lap. Bylden består af tre zoner: den centrale zone - nekrosezonen, der indeholder flydende nekrotiske masser med en blanding af blod, normalt steril (bakteriel infektion forekommer i 2-3% af tilfældene); den midterste zone, der består af stroma, og den ydre zone, der indeholder trofozoitter af amøber og fibrin.

Symptomer på leveramøbiasis

Leveramøbiasis manifesterer sig med kliniske symptomer hos gennemsnitligt 10% af de smittede.

Der skelnes mellem "invasiv" leveramøbiasis, hvor patologiske forandringer udvikler sig, og "ikke-invasiv" - "bæring" af amøbecyster.

De mest almindelige kliniske manifestationer af "invasiv" amøbiasis er amøbisk colitis (dysenteri) og amøbisk leverabces, hvor amøbisk colitis forekommer 5 til 50 gange oftere.

Ved ekstraintestinal amøbiasis påvirkes leveren oftest. Amøbisk hepatitis udvikler sig ofte på baggrund af kliniske manifestationer af intestinal amøbiasis. Det er karakteriseret ved hepatomegali og smerter i højre hypokondrium. Palpation afslører ensartet forstørrelse og tæt leverkonsistens, det er moderat smertefuldt. Kropstemperaturen er ofte subfebril, gulsot udvikler sig sjældent. I det perifere blod - moderat leukocytose.

Leveramøbiasis kan være akut eller kronisk. Udviklingen af en amøbisk leverabsces ledsages af uregelmæssig feber, hos svækkede små børn - subfebril tilstand. Smerter i højre øvre kvadrant af maven, der udstråler til højre skulder eller højre kraveben, er mere intense ved subkapsulær lokalisering af abscessen, især i den subdiafragmatiske region. Leveren er moderat forstørret, smertefuld ved palpation. Milten er ikke forstørret. Neutrofil leukocytose op til 20-30x10 ⁹ /l med et båndskift afsløres, ofte eosinofili op til 7-15%, ESR når 30-40 mm/t og højere. Hypoproteinæmi (op til 50-60 g/l) med hypoalbuminæmi og en stigning i indholdet af a2- og y-globuliner er karakteristisk; aktiviteten af serumtransaminaser og alkalisk fosfatase er inden for normale grænser. Sidstnævnte kan øges i tilfælde af flere leverabscesser med kolestase, gulsot, hvilket er ekstremt sjældent hos børn.

I 10-20% af tilfældene observeres et langt latent eller atypisk forløb af abscessen (for eksempel kun feber, pseudokolecystitis, gulsot) med et muligt efterfølgende gennembrud, som kan føre til peritonitis og skade på brystorganerne.

Amebiske abscesser placeret på leverens overside, ofte forårsager reaktiv pleuritis gennem diafragma, kan åbne sig ind i pleurahulen med dannelse af empyem og/eller udvikling af en absces i højre lunge. Abscesser på leverens bageste overflade kan bryde igennem til det retroperitoneale rum. Gennembrud af abscessen ind i bughulen fører til udvikling af peritonitis; hvis abscessen er sammenvokset med bugvæggen, kan abscessen bryde igennem den abdominale hud. Amebiske abscesser i venstre leverlap kan kompliceres af gennembrud ind i perikardiehulen.

Diagnose af leveramøbiasis

Amøbe leverabscesser, enkelte og multiple, detekteres ved ultralyd. Foci med nedsat ekogenicitet bestemmes i leveren. Radiologisk, når en absces bryder gennem diafragmaet fra leveren til højre lunge, er diafragmas kuppel immobil under vejrtrækning. Computertomografi ved leverabsces afslører et fokalt fald i densimetrisk densitet.

Leverabscesser af amøbesk ætiologi adskiller sig fra bakterielle abscesser og dybe mykoser. Af afgørende betydning er påvisning af specifikke antistoffer med en diagnostisk metode for amøbiasis (ELISA). Det er vigtigt at overveje, at amøbeabscesser kan være den primære manifestation af invasion.

Prognosen for leveramøbiasis er kun gunstig med rettidig diagnose og rationel behandling.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Behandling af leveramøbiasis

Behandling af leveramøbiasis udføres med midler, der virker samtidigt på patogenets luminale og vævsformer. Sådanne midler omfatter derivater af 5-nitroimidazol: metronidazol (trichopolum), tinidazol, ornidazol i udlandet, samt tetracyclin, oleandomycin.

Det er bedre ikke at udføre kirurgiske indgreb hos børn, men begrænse bylden til punktering under ultralyd eller CT-kontrol med aspiration af indholdet og indføring af specifikke midler i hulrummet. Amøber findes sjældent i midten af nekrotiske masser og er normalt lokaliseret i byldens ydre vægge.

Kontrollerede studier har ikke vist nogen fordel ved metronidazol i kombination med aspiration frem for metronidazol alene.

Forebyggelse af leveramøbiasis

De mest effektive er neutralisering og fjernelse af afføring, forebyggelse af forurening af fødevarer og vand og beskyttelse af vandområder mod fækal forurening.

Streng overholdelse af reglerne for personlig hygiejne er af stor betydning.